Ультрафиолетовый солнечный свет
Солнечный спектр формируется электромагнитной энергией с длиной волны от 200 до 1800 нанометров (нм).
Самыми короткими длинами волн, достигающими Земли, являются ультрафиолетовое (УФ) излучение, которое делится на УФС (200-290 нм), УФА (320-400 нм) и УФВ (290-320 нм); в частности:
- УФ-С (100-280 нм): они имеют очень высокую энергию, но фильтруются атмосферным озоном и не достигают поверхности Земли
- УФ-А (320-400 нм): это наименее энергичные лучи (энергия обратно пропорциональна длине волны), но им удается проникнуть в дерму, где они могут повредить коллаген и эластин. Ультрафиолетовое излучение способствует процессу созревания меланина, уже присутствующего в меланосомах, переданных кератиноцитам: поэтому эти излучения ответственны за немедленную пигментацию кожи, которая появляется уже во время пребывания на солнце и регрессирует в течение 2-3 часов. («Мейровский феномен»)
- УФ-В (280-320 нм): они вызывают наиболее распространенные биологические реакции, вызванные воздействием солнца, являются эритематогенами и действительно ответственны за длительный загар, поскольку они стимулируют меланогенез, который продолжается даже после воздействия.
На качество облучения влияют многочисленные переменные: время года, высота, широта, время суток, а также влажность и загрязнение атмосферы. Что касается высоты, ее увеличение на 1000 м определяет увеличение на 15-20% лучей UVB, тогда как лучи UVA не подвергаются модификации. Отражение УФ-излучения происходит от неба, облаков, почвы, и это явление особенно заметно, если вы находитесь в присутствии снега (при свежем снеге отражается 80% света, при старом снеге 50). %), сухой песок (24%), вода (9%) (Технический отчет 3V Cosmetic Division No 3 Edition 1/1).
Еще несколько лет назад основное внимание уделялось ультрафиолетовому излучению, которое отвечает за непосредственное и видимое воздействие солнечного излучения на кожу. Сегодня вместо этого существует осознание того, что УФА, будучи более проникающими, в большей степени связаны с образованием опухолей кожи, фотостарением, фотоиммуносупрессией, а также с явлениями фототоксичности и фотоаллергии.
Воздействие солнечного света на кожу
Излучения, которые достигают кожи, частично отражаются роговым слоем, а частично поглощаются и передаются в структуры эпидермиса и дермы.
Их способность проникать в эпидермис и их эффекты зависят от длины волны: чем она больше, тем ниже частота, следовательно, больше проникновение; следовательно, UVA, лучи с более короткой длиной волны, обладают большей проникающей способностью и со временем могут нанести больший ущерб; UVB - это лучи, которые в основном ответственны за немедленное повреждение, такое как кожная сыпь или ожоги.
Когда кожа облучается, активируются некоторые биологические реакции:
- роговой слой начинает утолщаться (гиперкератоз) после усиленного митоза базальных клеток эпидермиса, чтобы защитить кожу от ультрафиолетового излучения;
- b-каротин, молекула антиоксиданта, которая действует как синглетный кислородный глушитель и мембранный стабилизатор, начинает накапливаться;
- при эккринном поте выделяется уроканиевая дикислота, молекула, образующаяся при дезаминировании гистидина, способная поглощать ультрафиолетовые лучи;
- ферменты супероксиддисмутаза (SOD) и глутатионпероксидаза (GSH) активируются в качестве поглотителей активных форм кислорода;
- Механизмы репарации и репликации ДНК активированы;
- активируется основной механизм самозащиты от ультрафиолета: пигментация . Сначала производится немедленная и кратковременная пигментация, вызванная ультрафиолетовыми лучами и видимым светом, которая начинается через несколько минут после первого воздействия и длится 24-36 часов. Этот первый загар происходит из-за фотоокисления меланина, уже присутствующего в меланоцитах, но полученный цвет является эфемерным и не имеет защитной функции. Через два дня после первого воздействия, времени, необходимого для образования меланином меланоцитов, начинается отсроченная пигментация в ответ на лучи UVA и UVB (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- выработка витамина D в слое колючих клеток (антирахитическое действие) индуцируется ультрафиолетовыми лучами.
В дополнение к противорахитическому действию, связанному с ультрафиолетовыми лучами, солнце оказывает и другие полезные эффекты, такие как дезинфицирующее действие на уровне кожи и противовоспалительное действие против атопического дерматита и псориаза.
Однако, когда воздействие чрезмерно, физиологические реакции недостаточны, и солнечные лучи могут вызвать вредные эффекты, такие как:
- острая эритема из-за вазодилатации микроциркуляции папиллярной дермы и производства воспалительных веществ кератиноцитами.
- Гиперкератоз, который, с одной стороны, является физиологической реакцией организма, с другой стороны, может достигать патологических уровней, если он затрагивает не только роговой слой, но и эпидермис в целом и поверхностную дерму. Гиперкератоз обычно развивается в областях более подвержены ультрафиолетовым лучам. Очень часто это связано с другими признаками фотоповреждения и старения кожи, такими как актинический эластоз, глубокие морщины или солнечные веснушки.
- Актинический фотостарение (фотостарение) или солнечный эластоз: это изменение с исключительно гипертрофическим характером фотоэкспонированной кожи с аспектами пролиферативного расстройства, которое иногда может приводить к новообразованию.
Наиболее значимые гистопатологические признаки обнаруживаются на уровне дермы, куда могут проникать лучи UVA; дерма приобретает желтоватый цвет, сильно утолщена, с подобными репаративными участками и делает кожу неэластичной и не имеющей тонуса. На гистологическом уровне наблюдается ряд изменений как компонентов внеклеточного матрикса, так и клеток дермы. Коллаген деградирует, фибриллярные белки страдают от серьезного истощения, эластичные волокна становятся ненормальными, извилистыми и возникает дисбаланс их компонентов; фибробласты увеличиваются в числе. Гистиоциты и тучные клетки также более многочисленны, и последние высвобождают медиаторы, которые способствуют пролиферации фибробластов и хемотаксису лейкоцитов. Меланоциты неравномерно распределены вдоль базальной мембраны, а клетки Лангерганса значительно уменьшены. Кровеносные сосуды извилистые и расширенные. Весь этот дисбаланс может быть вызван как продуцированием активных форм кислорода (АФК), индуцированных УФА, так и повреждением уровня ДНК, вызванным УФБ. Как следствие, как правило, имеется дефектная структурная организация и нерегулярное дермо-эпидермальное соединение для развития папилл и гребней неправильной формы и размера. В частности, ультрафиолетовые лучи вызывают прямое повреждение ДНК кератиноцитов с образованием димеров тимина, которые приводят к запрограммированной гибели клеток; кроме того, они более ответственны, чем UVA, за возникновение новообразований кожи, отличных от меланомы (базально-клеточный и спино-клеточный рак).
Совсем недавно были также выявлены вредные воздействия ультрафиолетовых лучей, связанные с образованием окислительных частиц, которые вызывают иммуносупрессию, окислительное повреждение ДНК, индукцию специфических мутаций в онкогенах: этим явлениям отводится непосредственная роль в патогенезе меланомы, в основном связанной с к спорадическому воздействию солнца в первые годы жизни (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection" Lancet 2007; 370: 528-37).
Выясняется, что повреждения кожи, вызванные ультрафиолетовыми лучами, вызваны как ультрафиолетовым излучением, так и ультрафиолетовым излучением, и именно поэтому принято считать, что необходима полная защита, экранирование как ультрафиолетовых лучей, которые ответственны за прямое повреждение кожи, так и ультрафиолетового излучения предотвращение непрямого повреждения эпидермиса и дермы в долгосрочной перспективе.
