физиология

Регуляция гломерулярного артериального сопротивления

Что влияет на артериолярную резистентность и скорость клубочковой фильтрации?

Контроль устойчивости, противостоящей афферентным и эфферентным артериолам почечному клубочку, зависит от множества факторов, как системных, так и локальных.

Саморегуляция скорости клубочковой фильтрации включает в себя несколько внутренних нефронных механизмов, среди которых мы вспоминаем:

  • миогенный ответ: внутренняя способность гладкой мускулатуры сосудов реагировать на изменения давления.

    Если растяжение вызвано повышением системного давления, гладкая мышца афферентных артериол отвечает сокращением; таким образом, он увеличивает сопротивление потоку, уменьшая количество крови, проходящей через артериолу, и, следовательно, гидростатическое давление, оказываемое на стенки клубочковых капилляров → скорость фильтрации снижается.

    И наоборот, если системное артериальное давление уменьшается, артериолярная мышца расслабляется, и сосуд расширяется максимально; таким образом, увеличивается поток крови в клубочках, а вместе с ним также увеличивается клубочковое гидростатическое давление и скорость фильтрации. Следует отметить, однако, что вазодилатация не так эффективна, как вазоконстрикция, так как при нормальных условиях афферентная артериола уже достаточно расширена. Это позволяет миогенному ответу хорошо компенсировать увеличение системного артериального давления и немного меньше - возможное падение.

    Если среднее кровяное давление падает ниже 80 мм рт.ст., скорость клубочковой фильтрации уменьшается; если мы думаем, что артериальное давление может сильно упасть из-за сильного обезвоживания или кровотечения, этот механизм сокращения VFG позволяет уменьшить максимальное количество жидкости, потерянной в моче, помогая сохранить объем крови
  • Тубуло-гломерулярная обратная связь: колебания потока жидкости, пересекающей последний участок петли Генле и начальный тракт дистального канальца, влияют на скорость клубочков. В петле Генле происходят процессы реабсорбции воды и ионов натрия и хлорида. Конкретная складчатая структура нефрона заставляет заключительную часть петли Генле проходить между афферентными и эфферентными артериолами к почечному клубочку. В этой области между двумя структурами устанавливаются структурные и функциональные взаимосвязи, такие как реальный «аппаратный» определенный юкстагломерулярный аппарат. В точках, где они соприкасаются, и стенки артериол, и стенки канальца имеют измененную структуру, которая В частности, модифицированная трубчатая структура состоит из клеточной пластинки, называемой плотной макулой, в то время как смежная стенка афферентной артериолы содержит специализированные гладкомышечные клетки, называемые зернистыми клетками (или юкстагломерулярными или JG). они выделяют ренин, протеолитический гормон, участвующий в гидросолевом балансе, с гипертоническим действием.

    Когда клетки плотной макулы фиксируют увеличение количества хлорида натрия (экспрессия увеличения VFG), они сигнализируют зернистым клеткам о снижении секреции ренина и сокращении афферентной артериолы. Таким образом, сопротивление кровотока, предлагаемое афферентной артериолой, увеличивается, а нижнее гидростатическое кровяное давление, то есть в клубочках, уменьшается вместе с VFG. В противоположном случае, то есть в случае снижения концентрации NaCl на уровне концевого тракта петли Генле, клетки плотной макулы сигнализируют зернистым клеткам об увеличении количества ренина, а афферентной артериоле - о расширении, уменьшая свое собственное резисторы; следовательно, увеличивается скорость клубочковой фильтрации.

Контроль устойчивости афферентных и эфферентных артериол также регулируется системными факторами. С другой стороны, одной из основных функций почек является регулирование системного артериального давления, поэтому важно, чтобы клубочки получали любые изменения системного артериального давления и соответствующим образом адаптировали VFG. Эти изменения передаются почкам эндокринно-нервным.

Нервный контроль над VFG возложен на симпатические нейроны, которые иннервируют как афферентные, так и эфферентные артериолы. Симпатическая стимуляция, опосредованная выделением адреналина, вызывает сужение сосудов, особенно афферентной артериолы. Следовательно, сильная активация симпатического, вследствие, например, сильного кровоизлияния или тяжелой дегидратации, определяет сокращение афферентных и эфферентных артериол к клубочкам, снижая как скорость клубочковой фильтрации, так и приток крови к почкам. Таким образом мы стараемся поддерживать объем воды как можно выше.

Эндокринный контроль над VFG возложен на разные гормоны. В дополнение к циркулирующему адреналину, чьи вазоконстрикторные эффекты были только что описаны, артериолярная резистентность также увеличивается с помощью ангиотензина II. Однако в последнем случае вазоконстрикция в основном влияет на эфферентные артериолы, так что увеличение давления в клубочковых капиллярах увеличивает скорость клубочковой фильтрации. Среди сосудорасширяющих веществ, которые противодействуют сосудосуживающему действию симпатической нервной системы и ангиотензина II, мы напоминаем некоторые простагландины (PGE2, PGI2, брадикинин), которые снижают сопротивление предлагаемому потоку, особенно афферентных артериол. Это приводит к увеличению скорости клубочковой фильтрации. Оксид азота также оказывает сосудорасширяющее действие на артериолярном уровне.

Эндокринное действие происходит на уровне подоцитов или мезангиальных клеток. Сжатие или расслабление последних, которые, как мы помним, помещаются в пространства, окружающие капилляры почечных клубочков, изменяют площадь поверхности капилляра, доступную для фильтрации. Подоциты, с другой стороны, изменяют размер трещин клубочковой фильтрации; если они расширяются, поверхность фильтрации увеличивается, поэтому скорость клубочковой фильтрации также повышается.

Смотреть видео

X Смотрите видео на YouTube