сердечно-сосудистые заболевания

Вирховская триада И. Ранди

всеобщность

Триада Вирхова описывает то, что считается основными факторами, ответственными за формирование тромба.

Это изменения, влияющие на эндотелий кровеносных сосудов, кровоток и свертывание крови, и которые могут способствовать появлению тромба, следовательно, тромбоза.

Триада Вирхова обязана своим именем немецкому врачу Рудольфу Вирхову, который в 1856 году разъяснил в одной из своих публикаций этиологию легочной эмболии.

Знаете ли вы, что ...

Хотя Вирхов помог описать физиопатологию, связанную с тромбоэмболией легочной артерии, не он предложил составление вышеупомянутой триады. Однако, по непонятным причинам, через несколько лет после смерти немецкого доктора (ориентировочно, около 1950-х годов), триада была разработана и названа в его честь. С другой стороны, верно, что Вирхов при разработке своей работы ссылался на различные факторы, которые могут способствовать формированию тромбов; тем не менее, эти же факторы были впервые выделены не немецким врачом, а другими врачами до него.

Что это?

Что такое Вирховская Триада?

Как уже упоминалось, триада Вирхова группирует основные факторы, участвующие в формировании тромба внутри кровеносных сосудов.

Точнее, следующие изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе, включены в триаду Вирхова:

  • Повреждение эндотелия ;
  • Аномалии или изменения в кровотоке (стаз и турбулентность);
  • Гиперкоагуляция .

Таким образом, триада Вирхова представляет собой инструмент, который может быть очень полезен для врачей для понимания причин и факторов, способствующих образованию тромбов, которые способствуют развитию как венозных, так и артериальных тромбозов.

Вышеуказанные факторы будут проанализированы более подробно.

Эндотелиальное повреждение

Роль эндотелиального повреждения в формировании тромба

Первый элемент триады Вирхов, повреждение эндотелия является одним из факторов, участвующих в формировании тромба, особенно в сердце и артериях.

Эндотелий является внутренней подкладочной тканью кровеносных сосудов, сердца и лимфатических сосудов. Он состоит из так называемых эндотелиальных клеток и выполняет множество функций, в том числе:

  • Барьерная функция;
  • Регуляция коагуляции, агрегации тромбоцитов и фибринолиза;
  • Регуляция воспалительных процессов;
  • Контроль и модуляция тонуса и проницаемости сосудов.

Таким образом, функции эндотелия являются множественными, все они необходимы для правильного функционирования сердечно-сосудистой системы и многое другое. Следует отметить роль, которую играет рассматриваемая ткань в регуляции коагуляции, благодаря которой можно предотвратить образование тромба (антитромботическое действие). Однако в случае повреждения эндотелия может возникнуть так называемая эндотелиальная дисфункция, которая приведет к снижению антитромботической активности в пользу увеличения протромботической и провоспалительной активности с последующим образование тромба.

Причины, которые могут привести к появлению эндотелиального повреждения, упомянутого в триаде Вирхова, могут быть разнообразными, среди которых мы помним:

  • Физическое повреждение эндотелия;
  • Гипертония;
  • Турбулентность кровотока;
  • Воспалительные агенты;
  • Воздействие радиации;
  • Метаболические нарушения, такие как гомоцистеинемия и гиперхолестеринемия;
  • Поглощение токсинов из сигаретного дыма.

Пожалуйста, обратите внимание

Хотя, по мнению некоторых авторов, изменения, влияющие на эндотелий, играют незначительную роль в возникновении тромба по сравнению с двумя другими факторами триады Вирхова; по мнению других, он играет основополагающую роль, в частности на уровне сердца и артериол. Действительно, при отсутствии эндотелиального повреждения высокая скорость кровотока в сердце и артериях может предотвратить адгезию тромбоцитов и ослабить факторы свертывания крови, тем самым предотвращая образование тромба. Не удивительно, как уже упоминалось, эндотелиальное повреждение является одним из определяющих факторов в образовании тромбов в артериях и в сердце.

Нарушения кровотока

Роль кровотока в формировании тромба

Во второй точке триады Вирхова мы обнаруживаем аномалии кровотока, другие элементы тесно связаны с образованием тромбов в кровеносных сосудах. Более подробно, как турбулентность, так и застой кровотока являются причинными факторами возникновения тромбоза. Фактически, при наличии аналогичных условий мы наблюдаем увеличение прокоагулянтной активности .

В нормальных условиях - то есть, когда кровоток не изменяется - тромбоциты имеют тенденцию локализоваться и течь в центральной части кровеносного сосуда, окруженной плазмой, которая, следовательно, находится в контакте с эндотелием и имеет тенденцию течь медленнее.

Однако при наличии аномалий кровотока он больше не течет упорядоченным образом, а предполагает хаотическое движение и / или сильно замедляется. Точнее, турбулентность кровотока способна вызывать эндотелиальное повреждение и дисфункцию и способна вызвать появление противотоков и локальных мешочков, в которых возникает застой той же крови.

Присутствие вышеупомянутых аномалий является причиной изменения экспрессии генов на уровне эндотелиальных клеток, которые, как установлено, продуцируют большее количество прокоагулянтных факторов.

Кроме того, когда присутствует стаз, тромбоциты легче соприкасаются с эндотелием, активированные факторы свертывания накапливаются, и приток антикоагулянтных факторов уменьшается с последующим образованием тромба. Среди возможных состояний, способных вызвать стаз кровотока, мы напоминаем:

  • Аневризмы;
  • Острый инфаркт миокарда;
  • Стеноз митрального клапана и мерцательная аритмия;
  • полицитемия;
  • Серповидноклеточная анемия.

гиперкоагуляция

Роль изменений путей коагуляции в формировании тромба

Последний элемент - но, конечно, не важный - в триаде Вирхова, о котором сообщают, является гиперкоагуляцией. Как правило, это незначительный фактор в отношении развития тромба на уровне сердца и артерий, но он имеет большое значение в отношении образования тромба на венозном уровне. Следовательно, гиперкоагуляция считается одним из основных факторов риска венозного тромбоза .

Чтобы быть более точным, термин «гиперкоагуляция» используется для обозначения любого типа изменения, аномалии или дефекта путей коагуляции, которые предрасполагают пациентов, которые страдают от этого, к образованию тромбов.

В связи с этим, напомним, что можно различить два разных типа гиперкоагуляции, то есть гиперкоагуляцию генетического типа и одного приобретенного типа.

Генетическая гиперкоагулянтность обычно обусловлена ​​наличием локализованных точечных мутаций на генах, кодирующих фактор свертывания крови V и протромбин .

Приобретенная гиперкоагуляция, с другой стороны, может происходить из-за различных факторов, среди которых мы помним:

  • Повышение уровня эстрогена (например, во время беременности или из-за использования оральных контрацептивов): увеличение уровня гормонов этого типа, на самом деле, может вызвать увеличение печеночного синтеза факторов свертывания крови за счет снижения синтеза антитромбина III;
  • Наличие некоторых злокачественных опухолей ;
  • Наличие застоя и сосудистых поражений ;
  • Сигаретный дым ;
  • Ожирение ;
  • Синдром гепарин -индуцированной тромбоцитопении : это особый синдром, который развивается у некоторых пациентов при антикоагулянтной терапии на основе нефракционированного гепарина и приводит к появлению протромботического состояния.
  • Синдром антифосфолипидных антител .

Выводы

В свете сказанного выше, можно утверждать, что образование тромбов в кровеносных сосудах не является явлением, вызванным одной причиной, а связано с взаимодействием между двумя или всеми факторами, описанными в триаде Вирхова.