Смотрите также: Поликистоз яичников, резистентность к инсулину и питание
всеобщность
Мы говорим об инсулинорезистентности, когда клетки организма снижают чувствительность к действию инсулина; Отсюда следует, что высвобождение гормона в известных дозах дает более низкий биологический эффект, чем ожидалось.
В ответ на инсулинорезистентность организм создает компенсаторный механизм, основанный на повышенном выделении инсулина; в этих случаях мы говорим о гиперинсулинемии, то есть о высоком уровне гормона в крови. Если на начальных стадиях эта компенсация способна поддерживать гликемию на нормальном уровне (эвгликемия), то на поздней стадии клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина, не могут адаптировать его синтез; Результатом является повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи.
Наконец, в явной фазе дальнейшее снижение концентрации инсулина в плазме - вследствие прогрессирующего истощения бета-клеток поджелудочной железы - определяет появление гипергликемии даже в состоянии натощак.
Поэтому неудивительно, что резистентность к инсулину часто является передней частью диабета .
Чтобы понять биологические причины этой негативной эволюции, необходимо иметь достаточные знания о механизмах регуляции уровня сахара в крови и гормонов, которые в нем участвуют. Вкратце, инсулинорезистентность определяет:
- увеличение гидролиза триглицеридов на уровне жировой ткани с увеличением содержания жирных кислот в плазме;
- уменьшение поглощения глюкозы мышцами с последующим уменьшением отложений гликогена;
- больший синтез глюкозы в печени в ответ на повышенную концентрацию жирных кислот в крови и потерю процессов, которые ее подавляют; следовательно, происходит увеличение уровня гликемии натощак.
- Считается, что компенсаторная гиперинсулинемия делает бета-клетку неспособной активировать все те молекулярные механизмы, которые необходимы для ее нормального функционирования и нормального выживания. Снижение функциональности клеток поджелудочной железы, ответственных за синтез инсулина, открывает путь к сахарному диабету II типа.
Мышечная ткань является основным участком периферической резистентности к инсулину; однако во время физической активности эта ткань теряет свою зависимость от инсулина, и глюкоза успешно проникает в мышечные клетки даже в присутствии особенно низких уровней инсулина.
причины
Причины резистентности к инсулину многочисленны.
С биологической точки зрения проблема может быть локализована на пререцепторном, рецепторном или пострецепторном уровне, включая различные возможные совпадения. Резистентность к инсулину может быть вызвана гормональными факторами; Возможен, например, качественный дефект выработки инсулина, а также чрезмерный синтез гормонов с противоинсулярными эффектами. Этот класс веществ включает в себя все эти гормоны, такие как адреналин, кортизол и глюкагон, способные противодействовать действию инсулина, вплоть до определения резистентности к инсулину, когда он присутствует в избытке (как это обычно происходит при синдроме Кушинга).
Способы, которыми эти гормоны противодействуют инсулину, являются наиболее несопоставимыми: например, они могут воздействовать на рецепторы инсулина, уменьшая их количество (это случай GH), или на сигнальную трансдукцию, привитую связью инсулин-рецептор (необходимо для регулирования клеточный ответ). Последнее биологическое действие заключается в перераспределении переносчиков глюкозы GLUT4 * из внутриклеточного компартмента в плазматическую мембрану; Все это позволяет увеличить запас глюкозы. Даже экзогенный вклад этих гормонов (например, кортизона или гормона роста) может привести к резистентности к инсулину. Могут также быть генетические причины, вызванные мутациями рецептора инсулина. Однако в большинстве случаев причины инсулинорезистентности не могут быть четко определены.
В дополнение к неизбежному наследственному компоненту, в большинстве случаев инсулинорезистентность поражает людей, страдающих такими заболеваниями и состояниями, как гипертония, ожирение (в частности, андроид или брюшная полость), беременность, стеатоз, метаболический синдром, использование анаболических стероидов, атеросклероз, синдром поликистозных яичников, гиперандрогенизм и дислипидемия (высокие значения тиглицеридов и холестерина ЛПНП связаны со сниженным количеством холестерина ЛПВП). Эти состояния, связанные с неизбежным генетическим компонентом, также представляют возможные причины / последствия инсулинорезистентности и важны для ее диагностики.
диагностика
Помимо специальных, очень дорогостоящих и ограниченных научных исследований, концентрации глюкозы и инсулина натощак оцениваются в клинической практике.
Иногда также используется классическая гликемическая кривая, которая при наличии резистентности к инсулину показывает относительно нормальное течение, за исключением того, что она представляет - через несколько часов - быстрое снижение уровня сахара в крови (из-за гиперинсулинемии).
лечение
Наиболее эффективное лечение резистентности к инсулину дается практикой регулярных физических нагрузок, связанных с потерей веса и принятием диеты, основанной на умеренной калорийности и потреблении продуктов с низким гликемическим индексом. Средства, способные уменьшить или замедлить всасывание сахара в кишечнике (добавки с акарбозой и клетчаткой, такие как глюкоманнан и псиллиум), также полезны. Некоторые лекарства, используемые для лечения диабета, такие как метформин, также оказались эффективными при лечении резистентности к инсулину; однако очень важно вмешиваться в первую очередь на диете и на уровне физической активности, прибегая к фармакологической терапии только тогда, когда изменений образа жизни недостаточно.
