Анатомические сайты, такие как места усталости и связанные с ними физиологические механизмы, уже давно определены; на экспериментальной основе усталость дифференцировалась на центральную и периферическую.
- ЦЕНТРАЛЬНЫЙ, когда он связан с механизмами, возникающими в центральной нервной системе (ЦНС) или во всех тех корковых и подкорковых нервных структурах, чьи задачи варьируются от концепции движения до проведения нервного импульса до спинномозгового двигательного нейрона.
- ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ, если явления, которые определяют это, происходят в спинномозговом двигательном нейроне, в моторной бляшке или в скелетной фиброцеллюле.
В долгосрочной спортивной деятельности происходят важные метаболические изменения, такие как:
- Снижение уровня глюкозы в крови
- Накопление аммония в плазме (NH3)
- Увеличенное соотношение ароматических и разветвленных аминокислот
что также негативно влияет на функцию нервных клеток.
Исследования, проведенные до настоящего времени, по-видимому, показывают, что местом, наиболее подверженным утомлению, является мышца (периферический компонент), исключая нервное соединение. Интенсивная и продолжительная спортивная активность отрицательно влияет на активность сарколеммы, изменяя внутри- и внеклеточное ионное распределение с увеличением внутриклеточного натрия (Na +) и внеклеточного калия (K +). Это явление уменьшает отрицательность потенциала покоя волокна и уменьшает амплитуду потенциала действия, а также скорость распространения. Кроме того, накопление ионов водорода (H +) во внеклеточной среде также, по-видимому, способствует снижению скорости проводимости мышечного волокна.
В утомленной мышце решающее значение имеет изменение функциональности саркоплазматического поперечно-трубчатого комплекса; он нарушает сократительный механизм, на который больше всего влияет наличие аденозин трифосфата (АТФ) и кальция (Ca2 +). Было показано, что амплитуда переходного процесса Ca2 + уменьшается с развитием усталости и связана с ингибированием каналов высвобождения и повторного поглощения Ca2 + на уровне саркоплазматического ретикулума, что сопровождается снижением сродства тропонина к самому Ca; Эти явления связаны с повышением уровня Н + и увеличением молочной кислоты. Наконец, уменьшение процесса высвобождения и обратного захвата Са2 + саркоплазматического ретикулума само увеличивает продолжительность переходного периода Са2 + за счет снижения скорости сокращения.
Другим фактором, от которого зависит наступление усталости, является, несомненно, дисбаланс между скоростью расщепления АТФ и скоростью его синтеза. Важнее, чем концентрация этой молекулы (которая редко падает ниже 70%), является концентрация неорганического фосфора (Pi), который выделяется при гидролизе АТФ; его увеличение вызывает образование актино-миозиновых мостиков и препятствует сократительному механизму.
Также следует отметить наличие мышечного гликогена, который при длительных упражнениях в потреблении кислорода составляет от 65 до 85% VO2MAX (набор быстрых белых волокон, окислительно-гликолитических и устойчивых к усталости, следовательно, типа IIa) становится сильно ограничивающим элементом; напротив, для усилий меньшей интенсивности основными субстратами являются глюкоза и жирные кислоты в крови; для более высокой интенсивности накопленная молочная кислота требует прерывания усилий ДО истощения запасов гликогена.
Мышечная усталость, несомненно, представляет собой многофакторную этиологию, которая включает различные клеточные участки и биохимические механизмы и зависит от типа выполняемого упражнения, его продолжительности и интенсивности, поэтому от типа волокон, участвующих в спортивном жесте.
