Доктор Франческо Касильо
Гликемическая нагрузка - это параметр, показывающий влияние пищи, взятой в определенных количествах, на уровень сахара в крови (уровень сахара в крови). Знание этого и умение рассчитывать его полезно по разным причинам, в сущности, между благосостоянием и красотой ; это связано с последствиями и влиянием, которое потребление углеводов (или сахаров) - и последующее высвобождение инсулина - влияет на состав тела (мышечная масса и жировая масса) и на метаболизм человека.
Заметки о некоторых метаболических и гормональных эффектах, связанных с потреблением углеводов
Потребление углеводов (или сахаров) приводит к повышению уровня сахара в крови (уровень глюкозы в крови). Последовательная метаболическая гормональная реакция, специфичная для питательных веществ, вырабатываемая организмом, приводит к секреции гормона инсулина.
Для центральной нервной системы инсулин является признаком введения пищи, а также избытка энергии; кроме того, из этого гормонального стимула следуют различные метаболические и субстратные эффекты, из которых перечислены наиболее важные:
- Акцент на утилизацию глюкозы
- Ингибирование липолиза (то есть: запрет использования жиров для накопления энергии)
- Синтез гликогена (хранение сахаров в полимерных цепях в форме гликогена в мышечной ткани и в печени).
- Липогенез: превращение сахаров в жирные кислоты, их этерификация в триглицериды и хранение в жировой ткани.
Как упомянуто выше, чем больше гликемическое воздействие еды (то есть высокий уровень гликемической нагрузки), тем более заметны эффекты, вызванные инсулином. Среди этих эффектов есть также увеличение отложения триглицеридов (жиров) в жировой ткани с увеличением жира в организме). Это событие - помимо того, что оно имеет последствия для чисто физико-эстетических целей (то есть для того, чтобы быть "в форме") - имеет, и прежде всего, важные последствия для здоровья человека.
Гликемическая нагрузка и физико-эстетическое состояние (влияние на физическую форму)
На этом этапе должно быть ясно, что - если благодаря дисциплинированному проведению программы тренировок цель состоит в том, чтобы добиться снижения веса *, - НЕ оптимальное управление потреблением углеводов (в его качественных и количественных компонентах вместе) не может не только не превратиться для оптимизации желаемого результата, но даже для компромисса результатов, который не должен соответствовать целям ВЕСА!
* Предполагается как преобладающее снижение, относительное (%) и абсолютное (кг) FAT в пользу худой.
Жировая ткань и здоровье
Необходимость содействовать снижению уровня жировой массы должна быть не только поводом для интереса в улучшении физико-эстетической области, но также и прежде всего причиной наилучшего сохранения состояния здоровья, защищая его от физиопатологических ошибок, которые следуйте за излишками жировых отложений.
Чтобы лучше понять последствия и вредное воздействие увеличения жировой ткани на здоровье, необходимо кратко познакомиться с различной анатомией различных типов жировой ткани и их влиянием.
Заметки об анатомии жировой ткани
Брюшной жир делится на 2 макро-класса:
- подкожный жир
- и брюшной жир, который, в свою очередь, подразделяется на:
- Висцеральный или внутрибрюшинный жир (в основном состоит из сальника и брыжеечного жира)
- и забрюшинный жир3.
Забрюшинный жир представляет собой небольшую часть внутрибрюшного жира3.
Опять же, было видно, что висцеральный жир по сравнению с забрюшинным жиром имеет более высокую корреляцию с системными метаболическими переменными, включая: уровни инсулина в плазме, уровень сахара в крови и систолическое артериальное давление3.
Чрезмерное накопление жира в организме является причиной порочного круга метаболических, субстратных и гормональных изменений, способствующих развитию диабета и сердечно-сосудистых осложнений в будущем; в этом смысле отрицательное влияние на здоровье больше для висцерального жира в брюшной полости по сравнению с периферическими жировыми и бедренными отложениями1.
Висцеральный жир является важной связью между различными «лицами» метаболического синдрома: непереносимость глюкозы, гипертония, дислипидемия и резистентность к инсулину6.
Тем не менее, также выяснилось, что подкожный жир - КОГДА находится в области туловища (грудная клетка и брюшная полость) - в большей степени способствует возникновению явлений резистентности к инсулину по сравнению с подкожным жиром, присутствующим в других областях тела4; поэтому даже подкожный жир, а не только висцеральный жир, как компонент центрального ожирения, имеет сильную связь с инсулинорезистентностью5.
Абдоминальное ожирение (высокий процент висцерального и подкожного абдоминального жира) также коррелировало с изменениями уровней липопротеинов в плазме, в частности с повышением уровней триглицеридов в плазме и низкими уровнями ЛПВП-2 (последний более известен как : хороший холестерин).
Два других заслуживающих внимания аспекта следующие:
- брюшно-внутрибрюшно-висцеральный жир имеет самую высокую липолитическую скорость / реакцию по сравнению с другими жировыми отложениями1;
- благодаря своей анатомии он способен оказывать влияние на метаболизм печени.
На самом деле, висцеральные адипоциты брюшной полости более чувствительны к действию катехоламинов, чем те, которые составляют брюшную подкожную клетчатку2. Повышенная чувствительность к липолитическим процессам из-за катехоламинов в сальниковом жире у лиц, не страдающих ожирением, связана с увеличением количества адренергических рецепторов бета 1 и бета 22. Все это связано с повышенной чувствительностью бета-адренергических рецепторов 32.
У пациентов с ожирением наблюдается повышенный липолитический ответ на катехоламины в брюшной области, а не в ягодично-бедренной области, и аспект, который заслуживает внимания, заключается в том, что повышенный липолиз висцерального жира сопровождается снижением чувствительности к антилиполитическому эффекту, вызванному «insulina2.
Это означает, что эта структура может привести к увеличению притока свободных жирных кислот в портальную венозную систему, что может несколько повлиять на метаболизм печени. К ним относятся: выработка глюкозы, секреция ЛПОНП, нарушение клиренса инсулина в печени, приводящее к состоянию дислипопротеинемии, непереносимости глюкозы и гиперинсулинемии2.
Кроме того, аномально высокое отложение висцерального жира известно как висцеральное ожирение. Этот фенотип состава тела связан с метаболическим синдромом, сердечно-сосудистыми патологиями и различными новообразованиями, включая рак молочной железы, предстательной железы и прямой кишки17.
И именно висцеральный жир вносит значительный вклад в уровень свободных жирных кислот в крови по сравнению с подкожным жиром1.
Теперь мы видим, как схематично суммировано на графике, что происходит, когда мы находимся в присутствии высоких уровней висцерального жира из-за неправильного образа жизни, характеризующегося гипералиментацией в синергии с сидячим образом жизни.
1) Липолизные явления на висцеральном жире и, как следствие, повышение уровня жирных кислот в крови → 2) Жирные кислоты, выделяемые в кровоток, вызывают метаболически-гормональные последствия на разных уровнях: в мышечной области, в печени и поджелудочной железе.
- 2a) На уровне скелетной мускулатуры : наблюдается снижение уровня переносчиков глюкозы (GLUT-4) 8. Так меньше глюкозы попадает в мышечные клетки! Кроме того, также отмечается ингибирование фермента экзоциназы, следовательно, неспособность глюкозы вступать в гликолиз9; это означает плохую способность использовать глюкозу и снижение скорости ресинтеза гликогена в мышцах10 (готов к использованию углеводного запаса энергии). Также увеличение IRS-1 (рецепторов инсулина) ингибируется 1.
В конечном итоге изменения в мышцах приводят к гипергликемии (повышенное присутствие глюкозы в крови)
- 2б) На уровне поджелудочной железы . Хотя глюкоза представляет собой избирательный питательный стимул для секреции инсулина, длинноцепочечные жирные кислоты взаимодействуют с высокоэкспрессируемым рецепторным белком в печени: GPR40. Взаимодействие «жирная кислота-GPR40» усиливает стимуляцию глюкозы на секрецию инсулина, тем самым повышая уровень в крови7!
В конечном итоге изменения поджелудочной железы приводят к гиперинсулинемии .
- 2с) На уровне печени. Высокий поток жирных кислот в печени вызывает уменьшение выделения инсулина той же печенью из-за ингибирования связывания его рецептора с гормоном, а также его деградации. Все это неизбежно приводит к состоянию гиперинсулинемии, а также к устранению подавления печеночной продукции глюкозы2.
Кроме того, жирные кислоты также ускоряют процессы глюконеогенеза2 (т.е. производство глюкозы из других субстратов: например, аминокислот), еще больше усиливая гипергликемические состояния !
Чтобы сделать картину еще более зловещей, в ответ на широкую доступность жирных кислот повышенная этерификация жирных кислот вместе с уменьшенной печеночной деградацией «аполипопротеинов В» приводит к синтезу и секреции атерогенных ЛПОНП 2.
Суммирование эффектов, оказываемых жирными кислотами на различные ткани, приводит к состояниям ГИПЕРГЛИКЕМИИ, следовательно, к измененному метаболически-гормональному каркасу, который предрасполагает к метаболическому синдрому!
Кроме того, события, вызванные жирными кислотами, происходящими из липолитического процесса, на висцеральном жире, приводят к запуску и питанию порочного круга, который можно увидеть в двойном ключе в качестве примера:
- Установленные гипергликемические и гиперинсулинемические состояния способствуют дальнейшему отложению жира.
- С другой стороны, вызванная гиперинсулинемия является АНТИТЕТИЧЕСКОЙ из-за секреции гормона глюкагона (гипергликемического гормона, а также липолитического ); таким образом, он также блокирует липолиз, что дает возможность использовать накопительные жиры в энергетических целях.
Таким образом, здесь то, что добавление липогенеза (образование жира) и антилиполиза (ингибирование катаболизма жира) способствует - у субъекта, имеющего высокий уровень висцерального жира - дальнейшее количественное увеличение того же самого, таким образом увековечивая метаболические изменения субстрата за что он несет ответственность и лишает здоровья человека!
Фактически, из-за вышеупомянутых причин у лиц с избыточным весом «липогенез De novo» все еще проявляется даже перед употреблением пищи! И это положительно коррелирует с гликемическим и инсулинемическим уровнями, присутствующими в голодании13.
Жировая ткань и патологии
Жировая ткань является секретором многочисленных адипокинов (про и противовоспалительных молекул), которые оказывают глубокое влияние на обмен веществ.
По мере увеличения жировой ткани увеличивается секреция провоспалительных адипокинов и уменьшается секреция противовоспалительных адипокинов19.
Ожирение (особенно от висцерального жира, поскольку последний производит больше цитокинов, чем подкожный) представляет состояние / состояние хронического системного воспаления, учитывая, что висцеральный жир положительно коррелирует с Реактивом белка С (воспалительный маркер) 19, 21
Хроническое системное воспаление считается причиной множественных форм рака, а также других патологических состояний: диабет 2 типа, метаболический синдром, атеросклероз, деменция, сердечно-сосудистые проблемы18, 20.
Кроме того, воспаление вызывает изменения чувствительности рецепторов к инсулину, тем самым способствуя резистентности к инсулину.
Резистентность к инсулину способствует развитию опухолей через различные механизмы. Неопластические клетки используют глюкозу для пролиферации, поэтому гипергликемия способствует канцерогенезу из-за создания среды, благоприятной для роста опухоли18.
Существует положительная связь между повышенными уровнями инсулина и глюкозы в крови и повышенным риском развития колоректального рака и рака поджелудочной железы18.
Инсулиновые рецепторы и чувствительные к инсулину переносчики глюкозы, наблюдаемые на уровне средней височной области мозга, которая контролирует формирование памяти, предполагают важность инсулина для поддержания физиологической и соответствующей когнитивной функции. Обсуждалась прямая связь между нарушением передачи сигналов инсулина и IGF и повышенным отложением А-пептида в амилоидных бляшках, ответственных за нейродегенерацию.
Низкий уровень инсулина или резистентность к инсулину в головном мозге могут быть причиной гибели нейронов из-за отсутствия тропического дефицита в энергетическом обмене, что также способствует потогенезу одной из наиболее распространенных форм деменции: болезни болезни Альцгеймера21.
И, как уже упоминалось, резистентность к инсулину опосредуется воспалительными процессами, которые происходят в процессе роста жировой ткани.
Одно из возможных решений, направленных на улучшение состояния здоровья, заключается в том, чтобы способствовать уменьшению отложений жировой ткани, особенно брюшной полости.
Это может быть сделано с помощью совместных действий
- сбалансированный стиль питания на ежедневной основе
- проведение режима регулярных упражнений, адаптированных к психоэмоционально-физически-моторной готовности
- улучшение образа жизни за счет модуляции стрессоров.
Хотя введение в рацион питания, которое выше, чем его фактические метаболические и энергетические потребности, никогда не принимается во внимание, это так же сложно, как и определение «гипер» редко с преобладанием белка и / или липидов без значительного вовлечения. глицидная сфера.
Это связано с чисто культурными аспектами и практическими потребностями.
- «Culturali»: так как в итальянской культуре есть основные блюда (завтрак, обед и ужин) с зерновыми, мучными и их производными (хлеб, макаронные изделия, пицца, хлебные палочки, крекеры и т. Д.), В то время как принято есть комбинированные блюда из исключительно белковых и липидных продуктов (например, только мясо и / или рыба).
- Из «практической необходимости», поскольку в перерывах в работе или учебе или в любом случае во временных интервалах, которые прерывают основное питание (то есть: утром и в середине вечера), не принято обедать с полностью белковой пищей (мясо, яйца, рыба), но с чисто или частично кислые продукты: бутерброды, бутерброды, йогурт с фруктами, крекеры, фруктовые блюда быстрого приготовления и т. д.).
Фактически, пациенты с избыточной массой тела, страдающие ожирением, сообщающие о патологиях, связанных с таким статусом веса, определенно не являются теми, кто в своем рационе питания сообщает о гиперинтродукции белков и липидов С СОВРЕМЕННЫМ низким или отсутствующим введением углеводов (углеводов); вместо этого верно и обратное, то есть их весовой статус (если он не обусловлен генетическими заболеваниями и / или некомпенсированными гормональными дисфункциями) - с точки зрения привычек питания - соотносится с преобладающим потреблением углеводов в рационе в процентах и / или абсолютный.
Учитывая, что источники углеводной пищи являются важной частью сбалансированного режима питания (и это особенно верно для тех источников пищи, которые имеют химико-физический спектр важной пищевой ценности с разных точек зрения: тип углеводов, содержание клетчатки, содержание витаминно-минеральный, содержание воды и способность к подщелачиванию и т. д.), вопрос не в том, чтобы исключать их, а в том, чтобы знать, как управлять ими качественно и количественно для оптимальной психофизической деятельности и поддержания своего здоровья или поддержания своего здоровья.
Фактически, источники пищи с высоким содержанием глюкозы, типичные для западных режимов питания, генерируют высокий гликемический ответ, способствующий окислению углеводов после приема пищи, таким образом снижая таковой у жиров; следовательно, они склонны способствовать накоплению жира12.
С другой стороны, подходы, которые генерируют низкий гликемический ответ, могут улучшить контроль веса тела, поскольку они способствуют насыщению, минимизируют постпрандиальную секрецию инсулина и поддерживают сохранение чувствительности к инсулину12.
Это подтверждается тем фактом, что во многих исследованиях сообщалось о более высоких значениях потери массы тела, когда режимы питания в контексте низкой калорийности предсказывали источники пищи с низким гликемическим индексом по сравнению с источниками пищи с высоким гликемическим индексом12.
Хотя гликемический контроль играет решающую роль в модулировании инсулинового ответа, этот аспект приобретает большее значение, особенно у пациентов с избыточным весом. Фактически, было обнаружено, что после гиперглицидной еды субъекты с избыточным весом сообщали о гиперинсулинемии, а также о более высоких концентрациях жирных кислот и триглицеридов по сравнению с худыми субъектами13.
Неправильная модуляция гликемической нагрузки также ответственна за влияние на уровни мышечной массы.
Фактически, было отмечено, что ВЫСОКАЯ гликемическая нагрузка определяет отрицательный баланс азота из-за стимуляции протеолитических гормонов12 (то есть гормонов, которые действуют на разрушение белка).
Кроме того, аберрантные значения гликемической нагрузки, помимо запуска описанных метаболических изменений, также обусловливают последующее пищевое поведение с точки зрения выбора качества и количества источников пищи для последующих блюд. Это связано с различными метаболическими и гормональными факторами. Фактически, ВЫСОКИЕ гликемические нагрузки определяют большее снижение уровней лептина, а также быстрое снижение гликемических уровней, что является следствием меньшей временной стимуляции желудочно-кишечных рецепторов для CCK, GLP-1 и GIP и, следовательно, также их меньшей стимуляции. прямая и / или непрямая темпорализация центров сытости головного мозга12, 14.
Кроме того, высокий уровень гликемической нагрузки был положительно связан с риском развития колоректального рака16.
По разным причинам, включая те, которые были выявлены до настоящего времени, абсолютно желательно вести здоровый образ жизни, который подчеркивает внимание к сбалансированному и сбалансированному стилю питания, в пределах частоты ежедневных приемов пищи, качественного выбора и количество продуктов, составляющих отдельные приемы пищи, и оптимальное соотношение питательных веществ в индивидуальном приеме пищи, а также постоянная физическая активность (лучше, если руководствуется действующим тренером или личным тренером ), что должно способствовать оптимизации систем метаболически-гормональный, способствующий здоровью человека.
GLICEMIK является действительным калькулятором, который позволяет вам узнать о гликемическом воздействии и его последствиях (включая стимуляцию процессов, способствующих увеличению жировой массы), вызванных сочетанием качественных и количественных значений стиля питания.
В сети (интернет) есть несколько источников, которые позволяют рассчитать гликемическую нагрузку, тогда как удобство для тех, кто имеет смартфон, находится в приложениях, предназначенных для этой цели.
Практические примеры двух типов расчетов, которые могут быть выполнены с Glicemik
«Я хотел бы знать значение гликемической нагрузки, вызванной 250 г пиццы или 250 г банана или 100 г фиников или других продуктов, чтобы понять склонность этих величин влиять на уровень сахара в крови и / или способствовать явлениям накопления жира в организме».
ИЛИ
«Я хотел бы знать, сколько граммов банана, яблока, пиццы или других продуктов соответствует низкой величине гликемической нагрузки, например, 10, чтобы не стимулировать процессы накопления жира в организме.
Глицемик есть в наличии
- для андроида
- для Iphone
Страница facebook //www.facebook.com/Glicemik
библиография
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 Jul 28. Подкожная и висцеральная жировая ткань: структурные и функциональные различия. Ибрагим М.М., Кардиологическое отделение, Каирский университет, ул. Эль-Шерифейн, 1, Абдин, Каир, 11111, Египет.
2) Бернард Лео Вайхенберг. Подкожная и висцеральная жировая ткань: их связь с метаболическим синдромом Эндокринные обзоры 1 декабря 2000 г. 21 нет 6 697-738
3) Мирин П., Андерссон Б., Оттоссон М., Олбе Л., Чоудхури Б., Квист Х., Холм Г., Сьестрем Л., Бьорнторп П. 1992 Морфология и метаболизм внутрибрюшной жировой ткани у мужчин. Метаболизм 41: 1242–1248
4) Абате Н., Гарг А., Пешок Р.М., Стрей-Гундерсен Дж., Гранди С.М. 1995 г. Соотношения генерализованного и регионального ожирения с чувствительностью к инсулину у мужчин. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997. Подкожный абдоминальный жир и состав мышц бедра предсказывают чувствительность к инсулину независимо от висцерального жира. Диабет 46: 1579–1585 .
6) Desprès JP 1996 Висцеральное ожирение и дислипидемия: вклад инсулинорезистентности и генетической восприимчивости. В: Ангел А, Андерсон Х, Бушар С, Лау Д, Лейтер Л., Мендельсон Р. (ред.) Прогресс в исследованиях по ожирению: материалы седьмого Международного конгресса по ожирению (Торонто, Канада, 20–25 августа 1994 г.). John Libbey & Company, Лондон, том 7: 525–532
7) Природа. 2003 13 марта; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 23 февраля.
Свободные жирные кислоты регулируют секрецию инсулина из бета-клеток поджелудочной железы через GPR40.
Ито Y, Кавамата Y, Харада М, Кобаяси М, Фуджи Р, Фукусуми S, Оги К, Хосоя М, Танака Y, Уэдзима Х, Танака Х, Маруяма М, Сато Р, Окубо С, Кизава Х, Комацу Н, , Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G и Nisoli E. Изменения в экспрессии генов FAT / CD36, UCP2, UCP3 и GLUT4 во время инфузия липидов у скелета и сердечной мышцы крысы. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Томпсон А.Л. и Куни Г.Дж. Ингибирование ацил-КоА гексокиназы в скелетных мышцах крысы и человека является потенциальным механизмом индуцированной липидом резистентности к инсулину. Диабет 49: 1761–1765, 2000
10) Как свободные жирные кислоты препятствуют утилизации глюкозы в скелетных мышцах человека. Майкл Роден Физиология 1 июня 2004 г. 19 нет 3 92-96
11) Дрезнер А., Лоран Д., Маркуччи М., Гриффин М. Е., Дюфур С., Клайн Г. В., Слезак Л. А., Андерсен Д. К., Хундал Р. С., Ротман Д. Л., Петерсен К. Ф. и Шульман Г. И. Влияние свободных жирных кислот на транспорт глюкозы и активность IRS-1-ассоциированной фосфатидилинозитол-3-киназы. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Гликемический индекс и ожирение. Джанетт С. Бранд-Миллер, Сюзанна Х.А. Холт, Дорота Б. Павляк и Джоанна Макмиллан
13) Постпрандиальный липогенез de novo и метаболические изменения, вызванные употреблением пищи с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров у худых и полных мужчин. Ива Маркес-Лопес, Диана Ансорена, Исиар Астиасаран, Луис Форга и Х. Альфредо Мартинес. Am J Clin Nutr февраль 2001 г. 73 нет. 2 253-261
14) Взаимодействие инсулина, глюкагоноподобного пептида 1, желудочного ингибирующего полипептида и аппетита в ответ на интрадуоденальный углевод. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz и NW Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 нет 3 591-598
15) Депо-специфические гормональные характеристики подкожной и висцеральной жировой ткани и их связь с метаболическим синдромом.Вайхенберг Б.Л., Джаннелла-Нето Д, от Сильва М.Е., Сантос Р.Ф. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Диетическая гликемическая нагрузка и риск колоректального рака. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins и C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 янв. 85 (1009): 1-10. Клиническое значение висцерального ожирения: критический обзор методов анализа висцеральной жировой ткани. Шустер А., Патлас М., Пинтус Дж.Х., Мурцакис М.
18) Сидячий образ жизни и рак: систематический обзор литературы и предлагаемых биологических механизмов. Бригид М. Линч. Рак Эпидемиол Биомаркеры Пред Ноябрь 2010 19; 2691
19) Адипокины при воспалительных и метаболических заболеваниях. Отзывы. Фокус на обмен веществ и иммунологии.
20) Мускульное старение и воспаление.
Ана Мария Тейшейра, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto и Educação Física. Универсидад де Коимбра
21) Обзор статьи. Продвижение болезни Альцгеймера ожирением: индуцированные механизмы - молекулярные связи и перспективы. Рита Бусинаро, Флора Ипполити, Серафино Риччи, Николетта Канитано, Андреа Фузо. Современные исследования в области геронтологии и гериатрии.
Том 2012 (2012), ID статьи 986823, 13 страниц
