Типы Анемии

Анемии классифицируются в соответствии с изменениями в морфологии эритроцитов (эритроцитов) и индексов эритроцитов.

Какова бы ни была природа анемии, уменьшение массы эритроцитов и способности переносить кислород, если оно достаточно сильное, приводит к некоторым весьма специфическим клиническим характеристикам.

Следовательно, анемия может быть определена как снижение способности кислорода переносить кровь к тканям. Поскольку в большинстве случаев все это происходит в результате сокращения количества эритроцитов, анемию можно определить как уменьшение ниже нормальных пределов массы циркулирующих эритроцитов. Однако это значение не легко измерить, поэтому анемия определяется как уменьшение, ниже нормы, объема осажденных эритроцитов, измеряемого по гематокриту, или как снижение концентрации гемоглобина в крови. Не следует недооценивать тот факт, что задержка жидкости может увеличить объем плазмы, в то время как потеря может сократить его, создавая ложные аномалии клинически измеренных значений.

Понимание общих форм анемии

Железодефицитная анемия Анемия и спорт Пернициозная анемия Серповидноклеточная анемия Гемолитическая анемия Фолатно-дефицитная анемия Беременность Анемия Апластическая анемия

симптомы

При наличии значительной анемии пациенты кажутся бледными. Общие симптомы представлены слабостью, недомоганием и легкой усталостью. Снижение содержания кислорода в циркулирующей крови вызывает одышку (воздушный голод) даже при небольших усилиях. Гвозди могут стать ломкими и потерять нормальную выпуклость, чтобы принять вогнутую, подобную ложке форму ( coilonichia ).

Аноксия (недостаток кислорода) может вызвать жировую дегенерацию в печени, сердце и почках, характеризующуюся накоплением значительного количества липидов в клетках этих органов и потерей функции самих занятых клеток.

Если жировая дегенерация в миокарде (сердце) достаточно серьезна, может возникнуть сердечная недостаточность, которая связана с затруднением дыхания из-за снижения транспорта кислорода. При острой кровопотере, как и в случае значительного кровоизлияния и установившейся в течение короткого времени, могут появиться почечные изменения, характеризующиеся олигурией (снижением выработки мочи) и анурией (отсутствием выработки мочи) и из-за того, что почки перестают действовать питается нормальным кровоснабжением (гипоперфузо). Гипоксия центральной нервной системы может быть очевидна с головной болью, ухудшением зрения и обмороками.

Кровопотеря анемии

Кровопотеря может быть острой, когда они происходят в течение короткого времени (минуты-часы), или хронической, когда они происходят медленнее, в течение месяцев или лет.

Клинические реакции на острую кровопотерю варьируются в зависимости от скорости кровотечения, а также от того, является ли оно наружным или внутренним. Изменения, возникающие при острой кровопотере, в основном отражают уменьшение объема крови, а не потерю гемоглобина. Последствиями могут быть состояние шока и смерти. Если пациент выживает, объем крови быстро восстанавливается путем перемещения воды из интерстициального отделения жидкости. В результате гемодилюция (разведение крови) снижает уровень гематокрита. Снижение оксигенации тканей запускает выработку эритропоэтина, на который костный мозг реагирует увеличением эритропоэза. Когда кровопотеря является внутренней, например, в брюшной полости, железо может быть восстановлено. Если, с другой стороны, потеря является внешней, адекватное восстановление массы эритроцитов может быть затруднено дефицитом железа, если запасы недостаточны.

Сразу после острого кровотечения эритроциты кажутся нормальными по размеру и цвету, то есть нормоцитарными и нормохромными. Однако когда начинается регенерация в костном мозге, появляются изменения в периферической крови. Наиболее характерным представляется увеличение ретикулоцитов, которые достигают 10-15% через 7 дней.

Хроническое кровотечение включает анемию только тогда, когда потерянная высота превышает регенеративную способность предшественников эритроида или когда запасы железа истощаются. В дополнение к хроническому кровоизлиянию любая причина боевого (железного) дефицита может привести к идентичной анемической манифестации. Среди этих причин мы находим состояния недоедания и нарушения всасывания железа в кишечнике и увеличение спроса выше суточного потребления, например, во время менструации или во время беременности.