Одним из ключевых механизмов, приводящих к развитию осложнений ожирения, является воспалительная реакция, возникающая на уровне жировой ткани.
Причиной этого воспаления является аномальное увеличение объема жировых клеток, которые почти полностью разрываются липидами; поскольку капилляры не могут обеспечить достаточное количество кислорода для поддержания этого ненормального роста жировой ткани, адипоциты начинают страдать от гипоксии и выделять провоспалительные вещества. В свою очередь, эти цитокины напоминают иммунные клетки, которые поглощают умирающие адипоциты, поддерживая и усиливая воспаление.
Следовательно, увеличение васкуляризации жировой ткани будет защитным фактором от осложнений ожирения. Наличие большего количества капилляров и крови, доступной для жировой ткани, фактически означает увеличение количества кислорода, доступного для адипоцитов, и, следовательно, ослабление системного воспалительного ответа.
В течение некоторого времени было показано, что физические упражнения могут вызывать ангиогенез, образование новых кровеносных сосудов (капилляров). Недавно было замечено, что эта активность капилляризации, зависящей от физической нагрузки, также происходит на уровне жировой ткани, увеличивая:
- количество капилляров
- экспрессия генов эндотелиальных факторов роста и их рецепторов;
- количество крови, которое фактически перфузирует жировую ткань.
Все это было продемонстрировано на крысах с ожирением, подвергнутых физическим нагрузкам, но, вероятно, результаты также могут быть переданы людям. Напомним, что аэробная тренировка средней продолжительности интенсивности представляет собой наибольший стимул для создания новых капилляров; очевидно, что необходимо постоянство, поскольку для адаптации к кровообращению требуется несколько месяцев.
Влияние ангиогенеза жировой ткани и гипоксии у тучных крыс.
Disanzo BL1, вы T2.
