Холестерин: всасывание и энтерогепатическая циркуляция
Абсорбция пищевого холестерина происходит на уровне тонкой кишки, особенно в двенадцатиперстной кишке и в тощей кишке, проксимальном и промежуточном отделах этого сегмента пищеварительного тракта.
Из 300 мг холестерина, которые мы вводим приблизительно каждый день во время еды, поглощается только 50%. Этот процент значительно варьируется по отношению к запасам холестерина; по гомеостатическим законам, кишечная абсорбция ниже, чем больше запасов холестерина в организме, и наоборот.
Почти все триглицериды / циркулирующие жирные кислоты происходят из поглощения пищи; холестерин, введенный с пищей, представляет только 20-30% холестерина в крови, в то время как остальная часть поступает из эндогенной продукции печени. Также в этом случае степень печеночного синтеза зависит от потребления пищи: чем больше это соответствует, тем ниже эндогенная продукция, и наоборот.
В принципе, считается, что кишечная абсорбция холестерина не может превышать один грамм в день.
Хотя только что упомянутые проценты могут значительно варьироваться от человека к человеку, ясно, что пищевой холестерин влияет на уровень холестерина в умеренной степени. Фактически, в дополнение к вышеупомянутому физиологическому пределу абсорбции, повышение уровня холестерина в крови, вследствие высокого потребления с пищей, определяет ингибирование фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-CoA-редуктазы (HMG-CoA-редуктазы), необходимого для его эндогенный синтез; следовательно, существует гомеостатическая система, способная адаптировать эндогенный синтез к кишечной абсорбции. Упрощение всего:
в условиях дефицита холестерина организм реагирует повышением его абсорбции и эндогенного синтеза, и наоборот.
В пищевых продуктах холестерин присутствует как в свободной форме, так и в этерифицированной форме, то есть связан с жирной кислотой. На кишечном уровне эта связь отделяется от эстеразы, присутствующей в соке поджелудочной железы, поскольку единственный свободный холестерин может эффективно поглощаться слизистой оболочкой кишечника.
Благодаря вмешательству желчи свободный холестерин эмульгируется в мицеллах, липопротеиновых каплях, богатых фосфолипидами, жирными кислотами, солями желчных кислот и моноглицеридами. Затем мицеллярный холестерин может пассивно проходить через водную фазу в контакте с клеточными мембранами энтероцитов, внутри которых он частично реэтерифицируется ферментом ацил-холестерин-ацил-трансферазой (ACAT2) и включается в хиломикроны. Эти агрегаты липопротеинов затем попадают в лимфатическую циркуляцию и оттуда в кровоток, который транспортирует их в печень, где они обрабатываются и распределяются по различным тканям. Часть холестерина, поглощенная слизистой кишечника, не включается в хиломикроны (довольно медленный процесс), но выводится энтероцитом в просвет кишечника, а затем удаляется с фекалиями. Этот процент явно высок в случае фитостеролов (см. Ниже)
Уменьшить поглощение холестерина
Растительный аналог холестерина, который, как мы помним, сконцентрирован в продуктах животного происхождения и отсутствует во фруктах и овощах, представлен растительными стеролами или фитостеролами. Однако эти вещества, присутствующие в рационе в концентрациях, аналогичных холестерину, поглощаются в значительно более низких процентах, порядка 2% (чрезмерное поглощение является основой заболевания, известного как бета-ситостеролемия).
На уровне слизистой оболочки кишечника холестерин конкурирует с фитостеролами за поглощение энтероцитами; следовательно, чем выше процентное содержание фитостеролов в рационе, тем ниже всасывание кишечного холестерина. Эта стратегия, воплощенная в использовании добавок на основе растительных стеролов, используется для снижения уровня холестерина в крови при наличии гиперхолестеринемии, причем все ограничения связаны, с одной стороны, с риском чрезмерного всасывания фитостеролов у предрасположенных субъектов, и с другой стороны, низкое влияние пищевого холестерина на уровень в плазме.
Даже пищевые волокна, особенно растворимые, помогают снизить всасывание холестерина в кишечнике за счет образования геля, в состав которого входят различные питательные вещества, что снижает и замедляет всасывание желчных солей и холестерина. Препарат под названием эзетимиб действует, чтобы препятствовать абсорбции холестерина, в то время как активный ингредиент холестирамин слегка подавляет способность абсорбировать холестерин, предотвращая способность желчных кислот.
Очень важным является диетическое ограничение сахара и насыщенных жиров, которые оказывают эквивалентное влияние, если даже не выше, чем холестерин, на концентрацию этого липида в крови. Фактически, насыщенные жирные кислоты и сахара увеличивают доступность ацетил-КоА (обычного промежуточного продукта в окислении углеводов и липидов), необходимого для синтеза холестерина на уровне клеток печени. Следовательно, при наличии гиперхолестеринемии целесообразно ограничить потребление насыщенных жирных кислот процентами ниже 7% введенной энергии, максимально сократив потребление трансжирных кислот и ограничив потребление холестерина не более 300 мг в день. Этот результат достигается за счет предпочтения постного мяса и источников растительного белка, предпочтения обезжиренного молока и ограничения потребления его более жирных производных, а также минимизации потребления частично гидрогенизированных липидов, присутствующих во многих маргаринах и упакованных продуктах (сладкие и соленые закуски). и хлебобулочные изделия в целом). В то же время важно минимизировать потребление напитков и пищевых продуктов с добавлением сахара.
