Пагубная анемия

Что такое анемия Perniciosa?

Пернициозная анемия является анемической формой из-за дефицита витамина B12 . Однажды получившая широкое распространение и сложная для лечения, эта конкретная анемия приобрела губительное прилагательное из-за своей способности наносить серьезный ущерб и важные вредные воздействия. Сегодня, к счастью, пагубная анемия стала довольно редкой и легко поддается лечению.

причины

Вредная анемия может развиваться по разным причинам, но в большинстве случаев причиной проблемы является недостаточность всасывания витамина B12. В частности, пагубная анемия часто вызывается отсутствием так называемого внутреннего фактора, основного гликопротеина для правильной абсорбции вышеупомянутого микроэлемента. Это вещество секретируется париетальными клетками желудка, которые примерно у 90% пациентов с пернициозной анемией атакованы и разрушены ненормальными антителами, которые также могут напрямую влиять на внутренний фактор, предотвращая его связь с витамином или кишечным рецептором., В этих случаях мы говорим об аутоиммунном атрофическом гастрите или воспалительном процессе желудка типа А, который поражает слизистую оболочку желудка, снижая его функциональность.

Атрофический гастрит также может иметь неиммунное происхождение, например, из-за увековечивания хронического гастрита различной природы, включая helicobacter pylori (атрофический гастрит типа B).

Факторы риска пернициозной анемии

Взрослый и пожилой возраст, семейная история пернициозной анемии, скандинавская этническая принадлежность, одновременное наличие эндокринных аутоиммунных расстройств, таких как болезнь Аддисона, хронический тиреоидит, болезнь Грейвса, гипопаратиреоз, гипопитуитаризм, миастения, вторичная аменорея, диабет I типа, дисфункция яичек Витилиго.

Сообщалось, что у пациентов с пернициозной анемией риск развития рака желудка увеличился в три раза.

Обход и резекции желудка

В обычных условиях благодаря наличию внутреннего фактора витамин B12 всасывается в нижней части тонкой кишки, называемой подвздошной кишкой. Хирургические резекции этого признака могут, следовательно, через несколько лет привести к дефициту витамина B12 и к последующей пагубной анемии.

Аналогичная ситуация, когда желудок или его часть (гастрэктомия) удаляют или когда применяют желудочный шунтирование для снижения массы тела у пациентов с тяжелым ожирением; в таких обстоятельствах фактически синтез внутреннего фактора на желудочном уровне отсутствует.

Нехватка продовольствия

Пагубная анемия из-за уменьшения потребления пищи стала особенно редкой; люди, наиболее подверженные этому риску, являются строгими вегетарианцами и неимущими, особенно если они пожилые (из-за их низкой пищеварительной и абсорбционной эффективности).

Витамин В12 в продуктах питания

Витамин B12 присутствует прежде всего в мясных продуктах, тогда как в организме человека он сосредоточен в печени, где запасы в несколько мг покрывают его потребности в течение длительного периода времени (до трех-пяти лет). Не удивительно, что до того, как этот витамин был открыт и выделен, пернициозная анемия лечилась большим количеством сырой бычьей печени. Сегодня B12 производится в лаборатории путем бактериальной ферментации; точно так же небольшие количества вырабатываются некоторыми микроорганизмами, живущими в кишечнике человека.

Витамин В12 абсорбция

На уровне желудка, в присутствии достаточного количества соляной кислоты, витамин B12, присутствующий в пище, высвобождается и легко связывается с полипептидом слюнной R. Как только он попадает в двенадцатиперстную кишку, этот комплекс растворяется поджелудочной железой, и витамин B12 связывается с фактором Свойство замка секретируется желудочными париетальными клетками. Абсорбция этого комплекса опосредуется рецептором и происходит в подвздошной кишке. Очень маленькая часть поглощается простой диффузией (около одного или двух процентов), и это объясняет полезность перорального введения, при условии, что они достаточно высоки и достаточно близко друг к другу.

Другие возможные причины

Пернициозная анемия может также возникнуть в результате хронической инфекции H. pylori или подавления желудочной кислоты с помощью противоязвенных препаратов (антагонисты H2, ингибиторы протонной помпы).

Наконец, кишечные инфекции от паразитов (таких как ботриоцефальный червь, который потребляет витамин) и различные синдромы мальабсорбции (возникающие в результате целиакии, болезни Крона и т. Д.) Могут вызвать дефицит витамина B12.

Клинические признаки и симптомы

У большинства пациентов с пернициозной анемией повышен уровень гастрина в сыворотке, гормона, секретируемого желудком для увеличения желудочной секреции, которая обычно отсутствует или недостаточна у этих субъектов.

Часто при пернициозной анемии наблюдается атрофический глоссит (глоссит Хантера), при котором слизистая оболочка языка гладкая и краснеет по краям и на конце. Пациент жалуется на парагевсию, то есть измененное восприятие ароматов.

Во время пернициозной анемии кожа и склеры могут вызвать небольшую желтуху, вызванную повышенным катаболизмом эритроцитов, с повышением уровня непрямого билирубина в сыворотке крови. Цвет лица, однако, имеет тенденцию бледнеть, и пациент жалуется на трудности с концентрацией внимания, гипохлоридрию или ахлоргидрию, раздражительность, головную боль, депрессию, нарушение равновесия и снижение умственных способностей (трудности в концентрации, ухудшение памяти).

В наиболее тяжелых и неадекватно обработанных формах пернициозная анемия также поражает нервную систему, парестезия распространяется в основном на конечности и снижает восприятие боли.

Пернициозная анемия входит в категорию мегалобластных анемий, так как характеризуется наличием эритроцитов со значительно увеличенным объемом, с коротким сроком жизни и в количестве, значительно меньшем нормы.