Базальные ганглии
Базальные ганглии состоят из 4 основных образований, образованных:
- бороздчатый
- глобус бледный
- черная субстанция (состоящая из пары pars compacta и pars reticulata)
- субталамическое ядро
Представление коронального сечения базальных ганглиев (источник h ttp: //mindblog.dericbownds.net/)
Что касается стриатума, то он, в свою очередь, состоит из хвостатого ядра, путамена и вентрального стриатума, который включает в себя прилежащее ядро.
Стриатум важен, потому что он получает основные афференты ядер основания, от коры головного мозга, от таламуса и от ствола головного мозга (рис. 1). Его нейроны проецируются на бледный глобус и черную субстанцию.
Из этих двух ядер, чьи нейроны имеют морфологически сходные тела или тела, берут начало основные проекции ядер основания.
Штриховые функции
Стриатум состоит из двух отдельных частей, компартментов, называемых матрицей и стриосомами. Эти компартменты имеют разные гистологические особенности и разные рецепторы. Стриосомный отдел получает афференты в основном из лимбической коры и выступает в основном в парциальную компакту черной субстанции. Чтобы лучше понять работу полосатого тела, уместно упомянуть, как работает схема или связь между различными областями мозга.
Все участки коры головного мозга посылают возбуждающие глутаматергические проекции в конкретные участки стриатума. Стриатум также получает возбуждающие сигналы от внутриламинарных ядер таламуса, дофаминергические проекции от среднего мозга и серотонинергические от ядер шва.
В частности, стриатум состоит из клеток разных типов, но 90-95% клеток, из которых он состоит, состоят из нейронов GABAergic проекции. Они представляют собой главную цель проекций, исходящих из коры головного мозга, а также являются единственным источником эфферентных проекций. Обычно они являются тихими нейронами, кроме как во время движения или после применения периферических раздражителей. Стриатум также состоит из локальных ингибирующих интернейронов, которые благодаря развитым аксональным коллатералям снижают активность эфферентных стриатальных нейронов. Хотя эти нейроны присутствуют в небольших количествах, они отвечают за большую часть тонизирующей активности стриатума.
Что касается схемотехники, стриатум проецируется на ядра, из которых происходят эфферентные пути, двумя путями: прямым путем, который является возбуждающим, и косвенным путем ингибирующего типа.
Таким образом, благодаря взаимодействию с корой головного мозга базальные ганглии способствуют произвольному движению, но также и другим формам поведения, таким как скелетно-моторные, глазодвигательные, когнитивные и эмоциональные функции. Например, у некоторых людей с болезнью Хантингтона было замечено, что некоторые поражения на уровне ядер основания вызывают отрицательные эмоциональные и когнитивные эффекты.
Нейропатология болезни Хантингтона
Патологически болезнь Хантингтона проявляется атрофией стриатума, которая, как описано в предыдущем разделе, состоит из хвостатого и путамената. Атрофия вызывает потерю нейронов, также связанную с состоянием глиоза (процесс пролиферации астроцитов в поврежденных участках головного мозга). В 1985 году ученый Вонсаттель классифицировал это заболевание от 0-й степени (где не происходит никаких изменений) до 4-й степени в зависимости от степени стриатальной атрофии. Также было показано, что степень атрофии, которая возникает на уровне полосатого тела, также коррелирует с дегенерацией других не полосатых структур мозга.
В стриатуме наиболее пораженными нейронами являются нейроны колючей среды, которые представляют наиболее многочисленную популяцию, присутствующую в стриатуме, и которые используют ГАМК, аминокислоту ингибирующего типа, в качестве нейротрансмиттера.
Также было показано, что болезнь Хантингтона характеризуется наличием интранейрональных включений и белковых агрегатов в дистрофических аксонах, а также в полосатых и корковых нейронах; это явление также присутствует при других расстройствах полиглутамина (т.е. триплетных экспансиях, как в случае болезни Хантингтона). Было также замечено, что внутриядерные включения проявляются до потери массы мозга, но также до потери массы тела и до появления неврологических симптомов.
