Ренин - Ангиотензин

Сложная система ренин-ангиотензин руководит регуляцией артериального давления, то есть силы, оказываемой кровью на стенки артерий, от которой адекватная перфузия крови зависит от всех районов тела; На это давление влияют, помимо прочего, количество крови, которое сердце проталкивает при прокачке, сила сокращения и сопротивления, препятствующие свободному течению кровотока. Что ж, система ренин-ангиотензин действует, с одной стороны, путем увеличения объема крови (посредством стимуляции синтеза и высвобождения альдостерона из коры надпочечников), а с другой - путем индукции вазоконстрикции.

Сужение сосудов, то есть уменьшение просвета кровеносных сосудов, вызванное системой ренин-ангиотензин, значительно повышает кровяное давление. Мы замечаем это явление, когда полив сада резиновой трубкой уменьшает калибр пальцами, чтобы увеличить расстояние, достигаемое струей воды. Столь же интуитивно понятен тот факт, что это, а вместе с ним и давление воды, увеличивается и уменьшается, когда мы открываем или закрываем кран соответственно. Тот же эффект индуцируется альдостероном, гормоном, синтезируемым корой надпочечников под воздействием ренин-ангиотензиновой системы. Фактически альдостерон действует на дистальную часть нефронов (функциональные единицы почки), где он определяет уменьшение выведения натрия и воды и увеличение выведения ионов калия и водорода. Задержка натрия и воды почками увеличивает объем плазмы и кровяное давление, как в примере с водой и краном.

Первичный контрольный центр системы ренин-ангиотензин расположен в почке, а точнее в клетках юкстагломерулярного аппарата, где вырабатывается и хранится протеолитический гормон ренин. Его биологический эффект заставляет его воздействовать на синтезированный печенью протеин плазмы, называемый ангиотензиногеном, превращая его в декапептид ангиотензина I. Этот белок крови, в свою очередь, трансформируется ферментом превращения (так называемый АПФ, акроним ангиотензин- превращающего фермента ) в 'октапептид ангиотензин II, который подвергается дальнейшему ферментативному лизису с превращением в ангиотензин III и другие метаболиты, такие как ангиотензин IV и ангиотензин 1.7.

Ангиотензин III, в меньшей степени ангиотензин I и, в частности, ангиотензин II (который является наиболее мощным вазоконстриктором в нашем организме), ответственен за вышеупомянутые биологические эффекты системы ренин-ангиотензин, которые они выполняют посредством взаимодействия со специфическими рецепторами (AT1 и AT2). Среди двух наиболее представительными являются AT1, которые при стимуляции лигандом:

- они способствуют сокращению гладких мышц артериол и поперечно-полосатой мышцы миокарда (положительный инотропный эффект).

- стимулировать центр жажды и выработку альдостерона, способствуя реабсорбции натрия и увеличивая объем (который также увеличивает непосредственное действие на уровне почечных канальцев, с действием, аналогичным действию альдостерона и АДГ).

Рецепторы AT2 в большей степени представлены в тканях плода, постепенно снижаясь у новорожденных, и, несмотря на неопределенный эффект, они, по-видимому, играют роль в развитии тканей.

Затем система ренин-ангиотензин активируется всякий раз, когда состояния, которые приводят к заметному падению артериального давления, такие как травма с кровопотерей, возникают острым путем. Период полураспада ренина - который разлагается в печени - на самом деле короткий, порядка 10-20 минут; То же самое относится и к ангиотензину II, который быстро разрушается в периферических капиллярных слоях многочисленными ферментами, называемыми ангиотензиназами. Ангиотензиноген, напротив, обычно присутствует в плазме на высоких уровнях и имеет длительный период полувыведения.