Отек легких

всеобщность

Отек легких состоит из жидкости, вытекающей из капиллярной системы легких, с последующим накоплением воды и других компонентов плазмы во внесосудистом пространстве. Это очень серьезное патологическое состояние; на самом деле, необычное присутствие жидкости нарушает функцию, выполняемую альвеолами во время дыхания. В частности, газообменные газы находятся под угрозой

нет и углекислого газа, так что в самых серьезных случаях отек может привести к дыхательной недостаточности.

Причины отека легких различны: он может возникать после повышения артериального давления в легочных капиллярах (сердечная недостаточность, митральный стеноз), он может происходить из-за поражения стенки сосудов легочных капилляров или может возникать из-за особых причин, классифицируемых как причины "другой природы".

Симптомы отека легких многочисленны, и наиболее очевидным является одышка, то есть затруднение дыхания.

Отек легких, из-за его серьезности, требует своевременной диагностики, которая также полезна для выяснения причин. Рентгенография грудной клетки, эхокардиография, электрокардиограмма, катетеризация сердца, легочная катетеризация и анализ газов крови являются рекомендованными методами исследования. Выявление причин имеет фундаментальное значение для планирования лекарственной терапии и оценки хирургического варианта.

Что такое отек легких

патогенез

Отек легких состоит из вытекания жидкости из капиллярной системы легких в направлении межпозвонкового пространства и отсюда в воздушные полости бронхиол и альвеол.

В альвеолах происходят газообразные обмены, которые обеспечивают дыхание человека. Легочные альвеолы и капилляры находятся в тесном контакте друг с другом, разделены только тонким слоем клеток; именно в этой области контакта капиллярная кровь заряжается кислородом, вдыхаемым воздухом, и транспортируется из дыхательных путей в полости альвеол; в то же время в альвеолах кровь избавляется от углекислого газа, который является отходом клеточного метаболизма. После обмена оксигенированная кровь возвращается в сердце для накачки в органы и ткани для оксигенации. После выяснения всего этого становится очевидным, что альвеолы, проникшие в жидкости, больше не могут выполнять свою основную функцию.

На этом этапе, чтобы лучше понять патогенез отека легких, необходимо углубиться в изучение альвеолярно-капиллярной стенки. Между легочными капиллярами и альвеолами есть три различных анатомических структуры:

легочная капиллярная стенка, образованная эндотелиальными клетками; между одной эндотелиальной клеткой и другой существуют промежутки, которые придают капилляру определенную проницаемость для воды и растворенных веществ, но бедны для белков;
интерстициальное пространство, расположенное между эндотелиальными и альвеолярными клетками; в этом месте небольшая часть жидкости, накопленная эндотелиальными клетками, накапливается и немедленно отводится лимфатическими капиллярами;
альвеолярная стенка, состоящая из альвеолярных клеток типа I и II, соединенных между собой межклеточными соединениями (плотными соединениями), достаточно прочными и поэтому непроницаемыми для межклеточной жидкости.

Прохождение жидкости за пределы капилляров, в направлении интерстициального пространства и альвеол, может происходить двумя способами:

Транссудация Это происходит в результате повышения давления внутри кровеносных сосудов. Повышенное давление в капиллярах вызывает утечку жидкости, транссудата, несмотря на то, что стенка сосуда сохраняет свою целостность.
Экссудация Это происходит потому, что проницаемость стенки сосуда нарушена воспалительным процессом. Существует повреждение, и это допускает утечку экссудата, который по этой причине является жидкостью, намного более богатой твердыми компонентами (белками плазмы и клетками крови), чем в транссудате

Возникновение одного из двух способов побега зависит от причин возникновения отека легких. Этот аспект будет разъяснен позже.

Отек легких характеризуется последовательностью все более тяжелых стадий. Эволюция может быть обобщена в 4 этапа:

Утечка жидкости (экссудата или транссудата) происходит вблизи межпозвонкового пространства. В этом случае мы говорим об интерстициальном отеке . Как уже упоминалось, в нормальных условиях венозные и лимфатические капилляры истощают, в определенных пределах, избыток интерстициальной жидкости. Если последнее увеличивается, расстояние между альвеолярным воздушным пространством и эндотелием капилляра увеличивается, газообмен становится более сложным и дренажная емкость уменьшается.
Утечка жидкости достигает пространства, близкого к бронхам, бронхиолам и сосудам (поскольку альвеолярное интерстициальное пространство находится в прямой связи с интерстициальным пространством, более «лассо», которое окружает терминальные бронхиолы, а также небольшие вены и артерии).
Жидкость накапливается вокруг альвеол, в частности между плотными соединениями альвеолярного эпителия.
Барьер, установленный плотными соединениями, разрушается, и жидкость заполняет альвеолы (альвеолярный отек) и, следовательно, дыхательные пути.

причины

патофизиология

Причины отека легких многочисленны. Поэтому для упрощения их можно разделить на две группы, исходя из их патогенеза. Поэтому мы говорим о:

Кардиогенный отек легких . Это происходит от аномалии сердца.

Гипертоническая кардиопатия.
Ишемическая болезнь сердца.
Вальвулопатии (аортальный стеноз; митральный стеноз).
Врожденный порок сердца.
Сердечные аритмии

Каждая из этих аномалий имеет свои особенности, но все они имеют общий характер, например, вызывают отек легких: они поражают левую половину сердца. На самом деле, патологии левой сердечной недостаточности также определены.

Некардиогенный отек легких . Это возникает по разным причинам.

Вено-окклюзионные заболевания легких.
Гипертония легочных вен.
Пневмоторакс.
Заболевания перикарда.
Заболевания печени.
Пневмония.
Вдыхание токсичных газов.
Большая высота
Тромбоэмболия легочной артерии.
Передозировка опиатов.
Лимфатические карциномы.
Аллергический шок.
Эклампсии.
Изменения альвеолярно-капиллярной мембранной проницаемости (ОРДС).

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе различия кардиогенного и некардиогенного отека легких, подразделяются на три категории:

Переделка сил скворца. Это источник кардиогенного и некардиогенного отека легких.
Изменение нормальной сосудистой стенки альвеолярно-капиллярной системы. Это происхождение некардиогенного отека легких.
Переделка обусловлена механизмами, отличными от предыдущих. Это также происхождение некардиогенного отека легких.

Переделка сил скворца . Чтобы не усложнять этот текст, мы будем избегать подробного изложения закона Старлинга и сил, связанных с соответствующим уравнением. Важно знать, что этот закон учитывает онкотическое давление (в котором также присутствуют белки) и гидростатическое давление внутри капилляров и в интерстиции (в данном случае легких). Уравнение описывает физиологическое состояние, которое является нормальным, и баланс между различными вовлеченными давлениями; баланс, который регулирует обмен капилляров, избегая чрезмерной утечки жидкости. Это же уравнение также говорит о том, что, когда происходит увеличение давления определенной величины, легочная капиллярная система больше не может контролировать это изменение, что позволяет капиллярной жидкости вытекать в больших количествах и проникать в промежуточные пространства и альвеолы. Следует помнить, что эта жидкость - особенно богатая водой и бедная белками и клеточными элементами - в начале лечения называлась транссудированной.

В соответствии с этим патофизиологическим механизмом развиваются не только кардиогенные отеки легких, но и некоторые некардиогенные формы, которые характеризуются повышенным давлением в легочной сосудистой системе.

Изменение нормальной сосудистой стенки альвеолярно-капиллярной системы . В этом случае стенка капилляра страдает от повреждения, например, после воспалительного процесса, так что содержащаяся жидкость выходит из сосуда. Это вышеупомянутый экссудат. Экссудация вызывает проникновение жидкости, богатой компонентами крови, в альвеолы, находящиеся в тесном контакте с капиллярной системой.

Переделка обусловлена механизмами, отличными от предыдущих . Отек может возникнуть в зависимости от конкретных условий. К этой категории относятся, например, карцинома лимфатической системы, передозировка опиатов, эклампсия или высотный отек легких.

Симптомы и признаки

Чтобы узнать больше: симптомы отека легких

Отек легких характеризуется некоторыми симптомами, такими как:

Одышка и ортопноэ.
Чрезмерное потоотделение.
Синюшная окраска.
Сухой кашель.
Боль в груди.
Сердцебиение (сердцебиение).
Сердечная аритмия (тахикардия).
Кровохарканье.
Гипертония.

Одышка указывает на затруднение дыхания. Это может произойти после усилий или даже в покое, последнее гораздо серьезнее. Трудность вызвана неэффективным механизмом газообмена (кислород / углекислый газ) на уровне альвеол-капиллярной системы. Ортопноэ это одышка в положении лежа.

Сердцебиение и сердечная аритмия, особенно тахикардия, определяют измененную частоту сердечных сокращений в ритме. Другими словами, по мере появления этих симптомов сердечный ритм, генерируемый естественным кардиостимулятором (называемый предсердным синусовым узлом), претерпевает изменения частоты и скорости. Последствия касаются кровотока, которого недостаточно для удовлетворения потребностей организма, и количества дыхательных актов, которые увеличиваются.

Кровохарканье - это так называемый кровяной плевок из-за разрыва вен бронхов в легких.

Боль в груди, когда она присутствует, может быть связана со стенокардией . Стенокардия возникает, когда коронарные артерии сердца не поддерживают потребность в кислороде миокарда, сердечной мышцы. Эта недостаточная оксигенация может возникнуть по двум причинам:

Окклюзия коронарных сосудов.
Большая потребность в кислороде со стороны миокарда, вследствие которого возникает гипертрофия. Гипертрофированные мышечные клетки сердца увеличивают свой объем и требуют больше кислорода и питательных веществ, но коронарные артерии, хотя и функционируют адекватно, не удовлетворяют эту потребность.

Обе ситуации связаны с болезнью сердца; следовательно, боль в груди типична для кардиогенного отека легких.

Гипертония - это повышение давления в кровеносных сосудах. В случаях кардиогенного отека легких может возникнуть артериальная гипертензия из-за сердечной недостаточности, вызванной сердечной недостаточностью, поражающей левую сторону сердца. Примерами левой сердечной недостаточности являются вальвулопатии (нарушения сердечного клапана), такие как митральный стеноз, митральная недостаточность или аортальный стеноз. Кроме того, гипертония может также характеризовать некоторый некардиогенный отек легких: это случай легочной гипертонии из-за образования тромба внутри легочных артерий (тромбы представляют собой твердые массы, состоящие из тромбоцитов, которые препятствуют кровотоку ).

диагностика

Диагноз отека легких может быть поставлен путем:

Аускультация.
Рентген грудной клетки (рентген грудной клетки).
Электрокардиограмма (ЭКГ).
Эхокардиографии.
Катетеризация сердца и легочная катетеризация.
Blood Gas.

Слушаю . С помощью стетоскопического анализа можно услышать определенные звуки или шумы, которые называются хрипами . Они воспринимаются во время дыхания и связаны с утечкой жидкости и пузырьками, которые она создает в альвеолах. Кроме того, при наличии специфической патологии сердца идентификация с помощью стетоскопа характерного дыхания позволяет обнаружить причину выше по течению отека.

Рентген грудной клетки (рентген грудной клетки) . Это рекомендуемый диагностический тест для выявления отека легких. Это позволяет различить интерстициальный и альвеолярный отек легких. С развитием отека легких, на самом деле, непрозрачные области в легких усиливаются. Эта непрозрачность достигается за счет нормальной прозрачности, которая наблюдается у здорового человека, и обусловлена вытекшей жидкостью.

Электрокардиограмма (ЭКГ) . Измерение электрической активности позволяет нам узнать, есть ли у источника отека легких, который предположительно существует, кардиопатии или нарушения сердечного ритма, то есть аритмии. Это полезное исследование, чтобы понять причины отека.

Эхокардиография . Используя преимущества ультразвукового излучения, этот диагностический инструмент показывает неинвазивным образом основные элементы сердца: предсердия, желудочки, клапаны и окружающие структуры. Кроме того, врач может измерять с помощью непрерывных и импульсных доплеровских методов гемодинамику (то есть скорость кровотока) и получать значения давления в полостях сердца. Также в этом случае полезно провести исследование, если есть подозрение на кардиогенный отек легких.

Катетеризация сердца . Это инвазивная гемодинамическая техника. В артериальные сосуды вводят катетер, вводят его в полости сердца и оценивают проходящий через них кровоток. Цель этого метода состоит в том, чтобы понять, есть ли в основе отека легких заболевание сердца.

Легочная катетеризация . В этом случае катетер вводится в легкие и измеряет давление внутри капилляров.

Анализ газов крови . Проводится на пробе артериальной крови. Он используется для оценки давления растворенных газов, обеспечивая значение уровня кислорода. Гипоксемия, то есть низкая концентрация кислорода в крови, приводит к дыхательной недостаточности.

терапия

Терапия отека легких - очень широкая глава, поскольку существует другой терапевтический подход, основанный на конкретной причине. Следовательно, конкретная терапия будет отличаться от общей, и будет описана только последняя.

Общая терапия состоит из трех вмешательств: