Взято из: « Влияние потребления бетаина на концентрацию гомоцистеина в плазме и последствия для здоровья ». Год 2005
Поскольку возможно, что высокий уровень гомоцистеина в крови участвует в повышении сердечно-сосудистого риска, рекомендуется поддерживать его на нормальном уровне. Фолиевая кислота способствует достижению этой цели, и кажется, что добавка ответственна за снижение гипергомоцистеинемии примерно до 25%; это происходит потому, что 5-метилтетрагидрофолат принимает на себя роль донора метила в процессе гомоцистеина в риметилировании метионина. Бетаин (триметилглицин) также является донором метила при гомоцистеиновом реетилировании, но его влияние на гипергомоцистеинемию было предметом нескольких исследований в последние годы.
Бетаин, принимаемый в высоких дозах (не менее 6 г / день), может быть использован в качестве терапии для снижения гипергомоцистеинемии у субъектов с врожденными ошибками обмена веществ. Потребление бетаина с пищей оценивается примерно в 0, 5-2 г / день, но также может быть эндогенно синтезировано его предшественником, Колином. На здоровых субъектах добавка бетаина демонстрирует 20% снижение уровня гомоцистеина в плазме (дозы 6 г / день). Кроме того, кажется, что бетаин уменьшает увеличение гомоцистеина на 50% после метиониновой нагрузки, в то время как фолиевая кислота не проявляет эффекта. Кроме того, пищевые рационы могут снизить рост гомоцистеина в крови после приема пищи.
При этом теоретически можно предположить, что диета, богатая бетаином и холином, может оказывать положительное влияние (в отличие от гомоцистеина) на сердечно-сосудистый риск. Однако необходимо указать, что из данных также выяснилось, что холин и бетаин могут отрицательно влиять на концентрацию липидов в сыворотке (аспект, естественно, коррелирующий с увеличением риска склеротического атеросклероза).
На сегодняшний день до сих пор неясно, могут ли положительные эффекты бетаина и холина на гомоцистеин перевешивать отрицательные эффекты липемии.
