эндотелий

Эндотелий - это ткань, которая выравнивает внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, лимфатических сосудов и сердца. Он состоит из монослоя плоских и многоугольных клеток, называемых эндотелиальными клетками или эндотелиоцитами, которые вступают в прямой контакт с кровью (или лимфой) в своей апикальной части; вместо этого у основания они прикрепляются к базальной пластинке, а через нее - к нижележащим тканям (среднему или мышечному платью и случайному платью, богатому волокнистой тканью).

Эндотелиальные клетки очень тонкие и тесно связаны друг с другом, так что на поверхности эндотелия нет разрыва (кроме синусоид); как правило, они принимают удлиненную форму в направлении кровотока, особенно в артериальных сосудах большего калибра; в более мелких (капиллярах) они характеризуются крайней тонкостью, толщина которой во многих случаях не превышает 0, 2 мкм (на уровне капилляров также отсутствуют мышечные и случайные привычки).

В общем, эндотелий, хотя и сходен со структурной точки зрения, функционально отличается в зависимости от органа, в котором он находится. Эндотелий внутренней поверхности сердца называется эндокардом.

Эндотелиальный орган

Рассматривать эндотелиальную ткань как простую внутреннюю оболочку сосудов очень упрощенно, настолько, что сегодня эндотелий считается настоящим органом, примерно состоящим из более чем тысячи миллиардов клеток, которые вместе весят столько же, сколько печень.

Эндотелий можно считать аутокринным и паракринным органом, поскольку он способен выделять в ответ на большое разнообразие сигналов многочисленные химические медиаторы, которые изменяют поведение как самих клеток, которые их производят, так и соседних. Результатом является модуляция тонуса сосудов и кровотока в ответ на нервные, гуморальные и механические раздражители.

Различными и в некотором смысле сложными являются функции, выполняемые эндотелием (и еще более многочисленными являются медиаторы, продуцируемые его клетками); давайте посмотрим основные из них:

• Барьерная функция: эндотелий подобен полупроницаемой мембране, которая контролирует прохождение веществ из внеклеточной жидкости в кровоток и наоборот;
• Регуляция коагуляции, фибринолиза и агрегации тромбоцитов; баланс кровотока
• Контроль адгезии и инфильтрации лейкоцитов
• Контроль пролиферации гладкомышечных клеток средней туники; модуляция тонуса, проницаемости и структуры сосудов: она играет ведущую роль в ремоделировании, которое наблюдается при гипертонии, стенозе после чрескожного коронарного вмешательства и при атеросклерозе
• Образование новых кровеносных сосудов (ангиогенез)
• Окисление ЛПНП и регуляция воспалительных процессов

Химические медиаторы, продуцируемые эндотелием, можно различить в вазодилататорах, которые увеличивают просвет сосудов, а также обладают антипролиферативным, антитромботическим и антиатерогенным действием и вазоконстрикторами, которые вместо этого выполняют противоположную функцию.

ОСНОВНЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТНЫЕ ПОСРЕДНИКИ

ОСНОВНЫЕ ПРОКОАГУЛЯЦИОННЫЕ ПОСРЕДНИКИ

тканевой активатор плазминогена (tPA): активирует превращение плазминогена в плазмин (фибринолитический фермент, который «растворяет комки - сгустки крови - кровь»). гликозаминогликаны (гепариноподобные): повышают активность антитромбина III (ATIII), белка, вырабатываемого печенью, и нейтрализующего фактора свертывания крови. простациклин I2 (PGI2): происходит из арахидоновой кислоты; вызывает расширение сосудов и ингибирует адгезию и агрегацию тромбоцитов; представляет собой резервную систему, которая активируется, когда эндотелий поврежден и не может производить высокие уровни оксида азота тромбомодулин: способствует активации белка С (кофактор тромбина); как таковой, он является ингибитором коагуляции; оксид азота (см. ниже)

активация фактора Виллебранда (vWF): связывает тромбоциты с коллагеном и активирует агрегацию тромбоцитов высвобождение тканевого фактора или тканевого тромбопластина (TF или FIII): активирует фактор VII в пути внешней коагуляции. эндотелины: они вызывают сильное сужение сосудов и пролиферацию гладкомышечных клеток стенки сосуда (средняя оболочка); увеличить вазоконстрикторную активность гормонов, таких как ангиотензин II, серотоинин и норэпинефрин; они способствуют агрегации тромбоцитов и активации лейкоцитов.

Оксид азота (NO) является наиболее важным медиатором нормальной функции эндотелия: он обладает мощным сосудорасширяющим и ингибирующим действием в отношении активации тромбоцитов, миграции и пролиферации клеток гладких мышц, адгезии и активации белых кровяных клеток. Следовательно, снижение производства оксида азота было связано с сосудистыми заболеваниями, такими как атеросклероз, диабет или гиперлипидемия.

Помимо внутренней эндокринной активности, мы не должны забывать, что эндотелий сам по себе является мишенью для множества нейрогормональных сигналов. У него также есть механические «датчики», через которые он постоянно контролирует гемодинамические силы, которым он подвергается. В ответ на эти раздражители эндотелиальные клетки действуют соответственно, высвобождая вазоактивные вещества, баланс которых (между вазодилатирующими медиаторами и вазоконстрикторами) поддерживает сосудистый гомеостаз.

Эндотелиальная дисфункция

Функциональность эндотелия настолько важна для здоровья всего организма, что он подтолкнул исследователей к использованию термина «эндотелиальная дисфункция»;

этот термин описывает ухудшение нормальной эндокринно-паракринной активности эндотелия, особенно в отношении снижения способности эндотелий-зависимой вазодилатации и распространенности прокоагулянтной и провоспалительной активности эндотелия с повреждением сосудов, атеросклерозом, гипертонией и тромбоз. Следовательно, при наличии эндотелиальной дисфункции эндотелий может превратиться в вредный орган, поскольку он индуцирует синтез веществ с вазоконстрикторным, проагрегирующим и провоспалительным действием, которые представляют собой базовое событие для развития различных сердечно-сосудистых заболеваний ( первая причина смерти в Италии и других промышленно развитых странах)

Факторы, которые могут вызвать функциональное повреждение эндотелия, многочисленны и по большей части они идентифицированы с сердечно-сосудистыми факторами риска (гипертония, гиперхолестеринемия с измененным соотношением ЛПНП / ЛПВП, диабет, избыточный вес, курение, диета с низким содержанием клетчатки и антиоксиданты, высококалорийная диета, богатая животными жирами и / или простыми сахарами, малоподвижный образ жизни ...). Мы видели, что субъекты, которые представляют эти факторы риска, также имеют пониженное высвобождение простациклина и оксида азота, вероятно, из-за высокого уровня свободных радикалов, в отличие от преобладания прокоагулянтных веществ, таких как фактор фон Виллебранда (vWf).

Регулярная физическая активность и сбалансированное питание, богатое антиоксидантами, способны снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний и улучшить здоровье эндотелия и кровеносных сосудов в целом; неудивительно, что мы видели и демонстрировали, что физическая активность увеличивает биодоступность оксида азота и уменьшает системное воспалительное состояние. Прекращение курения, контроль за холестерином и прием лекарств, снижающих резистентность к инсулину у диабетиков, уровень артериального давления у гипертоников и гиперхолестеринемия у субъектов с гиперлипидемией, завершают картину наиболее важных мер, которые необходимо принять для снижения эндотелиальная дисфункция.