Метаболический алкалоз

Что такое метаболический алкалоз?

Метаболический алкалоз - это ненормальное повышение рН тканей организма. Среди них, кровь и, следовательно, моча особенно вовлечены.

Примечание: если специфически связано с кровью, чрезмерное повышение рН лучше определить как алкалиемия (рН крови> 7, 40).

Метаболический алкалоз - это кислотно-щелочное расстройство, которое часто встречается у госпитализированных пациентов, особенно в критических состояниях, и часто осложняется смешанными кислотно-щелочными расстройствами (позже мы лучше поймем, что это такое).

Это расстройство может иметь серьезные клинические последствия, особенно для сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Уровень тяжести частично определяется эффективностью / действенностью системы компенсации организма.

В основе метаболического алкалоза лежит сложное гидросолевое расстройство, от которого зависит возникновение кислотно-основного расстройства.

Метаболический алкалоз может иметь различные этиологические причины, которые усиливают состояние друг друга. Поскольку разрешение кислотно-щелочного расстройства зависит от коррекции этих факторов, важно знать конкретные механизмы для осуществления наиболее подходящего терапевтического действия.

симптомы

Симптомы метаболического алкалоза

Основными симптомами метаболического алкалоза, в основном связанного с алкалиемией, являются:

Неудержимая рвота
обезвоживание
путаница
Астения.

причины

Основные причины

Прямой механизм метаболического алкалоза заключается в изменении рН крови; это особенно верно для:

Потеря ионов водорода (H +), которые выполняют кислотную функцию, и, как следствие, увеличение количества бикарбоната [гидрокарбонат-ионы (HCO ₃ -)], которые имеют основную функцию
Независимое увеличение бикарбоната.

Причины такого дисбаланса можно разделить на две категории, в зависимости от уровня хлора, измеряемого в моче.

Чувствительный к хлору (хлорид мочи <10 мг-экв / л)

Потеря ионов водорода: происходит в основном через два механизма, рвота и почечная фильтрация.

Рвота вызывает потерю соляной кислоты (водород и хлорид-ионы), содержащейся в желудке.
Сильная рвота также вызывает потерю калия (гипокалиемия) и натрия (гипонатриемия). Почки компенсируют эти потери, поддерживая натрий в коллекторных каналах за счет ионов водорода (экономя натриево-калиевые насосы для предотвращения дальнейшей потери калия), что приводит к метаболическому алкалозу.

Хлоридная врожденная диарея: очень редкая причина, потому что диарея легче вызывает ацидоз, чем алкалоз.
Сократительный алкалоз: вызван потерей воды во внеклеточных пространствах, например, из-за системного обезвоживания. Уменьшение внеклеточных объемов запускает систему ренин-ангиотензин-альдостерон, и альдостерон впоследствии стимулирует реабсорбцию натрия (и, следовательно, воды) в нефроне почки. Тем не менее, альдостерон также отвечает за стимулирование почечной экскреции ионов водорода (учитывая бикарбонат), и именно эта потеря повышает рН крови.

Мочегонная терапия: петлевые диуретики и тиазиды могут первоначально вызывать увеличение хлоридов, но после истощения выведение с мочой будет меньше, чем <25 мг-экв / л. Потеря жидкости из-за экскреции натрия вызывает сокращение алкалоза.

Постгиперкапния: гиповентиляция (снижение частоты дыхания) вызывает гиперкапнию (увеличение СО2), которая, следовательно, вызывает респираторный ацидоз. Почечная компенсация, которая включает высвобождение большого количества бикарбоната, необходима для уменьшения эффекта ацидоза. Как только уровни углекислого газа возвращаются к норме, избыток бикарбоната сохраняется, вызывая так называемый метаболический алкалоз.
Муковисцидоз: чрезмерная потеря хлорида натрия с потом приводит к сокращению внеклеточных объемов (подобно тому, что происходит при алкалозе при сокращении) и истощению хлорида.

Устойчив к хлору (хлорид мочи> 20 мг-экв / л)

Задержка бикарбоната: задержка бикарбоната может привести к алкалозу.
Смещение ионов водорода во внутриклеточном пространстве: это тот же процесс, который описан при гипокалиемии. Из-за низкой концентрации во внеклеточном пространстве калий попадает в клетки. Для поддержания электрической нейтральности водород также следует по тому же пути, что приводит к увеличению рН крови.
Подщелачивающие вещества: подщелачивающие вещества, такие как бикарбонат (назначаемый при язвенной болезни или повышенной кислотности) и антациды, в чрезмерных дозах могут привести к алкалозу.
Гиперальдостеронизм: избыток альдостерона (типичный для синдрома Конна - аденома надпочечников) вызывает потерю ионов водорода в моче за счет повышения активности натрий-водородного обменного белка в почках. Это увеличивает задержку ионов натрия, в то время как ионы водорода закачиваются в почечные канальцы. Избыток натрия увеличивает внеклеточный объем, а потеря ионов водорода создает метаболический алкалоз. Позже, почка реагирует через экскрецию альдостерона, чтобы изгнать натрий и хлорид в моче.
Чрезмерное потребление глицирризина (действующего вещества экстракта солодки)
Синдром Барттера и синдром Гительмана, два заболевания с подобным лечением, состоящие из сочетания диуретиков даже у нормотензивных пациентов.
Синдром Лиддла: мутация функций в генах, кодирующих эпителиальный натриевый канал (ENaC), характеризующихся гипертонией и гипоальдостеронизмом.
Дефицит 11β-гидроксилазы и 17α-гидроксилазы: оба характеризуются гипертонией.
Токсичность аминогликозида может вызывать гипокалиемический метаболический алкалоз путем активации кальциевого рецептора в восходящем нефронном тракте, инактивации транспортера NKCC2, способом, подобным таковому у Барттера.

Этиологические факторы метаболического алкалоза
ПРИЧИНА	КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
Потеря кислот из внеклеточного компартмента
Потеря желудочной жидкости	рвота
Потеря H + в моче: усиление дистального притока Na + при наличии гиперальдостеронизма	Первичный гиперальдостеронизм, диуретики
Смещение H + из ECF в ICF	Дефицит калия
Потеря H + в фекалиях	Хлор-диспергирующая диарея
Избыток HCO3 -
абсолютный
HCO3 - перорально или парентерально	Молочно-щелочной синдром
Метаболическое превращение солей органических кислот в HCO3 -	Администрация лактата, ацетата, цитрата
его	Диализ с HCO3
Пост-гиперкапнические условия	Коррекция хронической гиперкапнии при малосолевой или недостаточной диете. застойная сердечная недостаточность

Клинические причины

Чувствительный к NaCl (с сокращением объема)

рвота
Носоглотка
Диуретическая терапия
Пост-гиперкапнии
Хлородисперсные энтеропатии

NaCl-устойчивый (с объемным расширением)

Первичный гиперальдостеронизм
Синдром Кушинга
Экзогенные стероиды или препараты с минералокортикоидной активностью
Вторичный гиперальдостеронизм (стеноз почечной артерии, ускоренная гипертензия, ренин-секретирующие опухоли)
Дефицит 11- или 12-адреналовой гидроксилазы
Синдром Лиддла

Администрация или прием щелочей

Молочно-щелочной синдром
HCO ₃ - перорально или парентерально при почечной недостаточности
Конверсия предшественников HCO ₃ - после органического ацидоза

несколько

Кормление после голодания
Гиперкальциемия с вторичным гиперпаратиреозом
Высокие дозы пенициллинов
Серьезный дефицит K + или Mg ++
С. Барттер

компенсация

Физиологическая компенсация метаболического алкалоза

В чистом виде метаболический алкалоз проявляется как алкалиемия и, как следствие, альвеолярная гиповентиляция (снижение частоты дыхания). Это направлено на повышение давления углекислого газа (PaCO2) в артериях, что, в свою очередь, необходимо для образования углекислоты, которая необходима для контроля изменения pH. Как правило, артериальный PaCO2 увеличивается на 0, 5-0, 7 мм рт.ст. на каждый 1 мг-экв / л бикарбоната плазмы и очень быстрый.

Дыхательная компенсация, однако, является неполной реакцией. Восстановление водорода подавляет периферические хеморецепторы, чувствительные к изменению рН. Увеличение pCO2 (вызванное гиповентиляцией) может стимулировать компенсационные вмешательства центральных хеморецепторов, которые очень чувствительны к изменению парциального давления углекислого газа в спинномозговой жидкости. Именно из-за этой реакции частота дыхания может снова увеличиться.

Почечная компенсация метаболического алкалоза менее эффективна, чем респираторная компенсация, и состоит в большей экскреции бикарбоната, преодолевая способность почечного канальца реабсорбировать его.

диагностика

Диагностика метаболического алкалоза

Анализ крови: дозировка электролита и газа

Признавая типичные симптомы метаболического алкалоза, фактический диагноз ставится путем измерения концентрации электролитов и газов, растворенных в артериальной крови. Среди них особенно важен уровень HCO _3, который обычно значительно увеличивается. Однако необходимо помнить, что увеличение бикарбоната в крови не является прерогативой метаболического алкалоза; напротив, это также проявляется в компенсаторной реакции на респираторный ацидоз первичного типа.

Мы могли бы определить, что если концентрация HCO ₃ - достигает или превышает 35 мг-экв / л, существует очень высокая вероятность того, что это метаболический алкалоз.

Дифференциальный диагноз: общий анализ мочи

Когда этиология метаболического алкалоза неясна и подозревается использование лекарств или артериальной гипертонии, может потребоваться проведение других анализов. Прежде всего, дозировка хлорид-ионов (Cl-) в моче и расчет разрыва, связанного с концентрацией сывороточных анионов. Этот последний параметр является фундаментальным для дифференциации первичного метаболического алкалоза от компенсации респираторного ацидоза.

последствия

Клинические последствия

Клиническими последствиями метаболического алкалоза являются:

сердечно-сосудистый

Арональное сужение
Снижение коронарного кровотока
Понижение ангинального порога
Суправентрикулярная и желудочковая аритмия

респираторный

Гиповентиляция, гиперкапния, гипоксемия

метаболический

Стимуляция анаэробного гликолиза
Гипокалиемия
Снижение ионизированной фракции сывороточного кальция
Гипомагниемия и гипофосфатемия

Центральная Нервная Система

Снижение мозгового потока
Тетания, судороги, вялость, бред, ступор.

осложнения

В случае, когда по причинам, которые мы увидим позже, физиологические реакции не должны оказаться достаточно эффективными или эффективными, риск так называемых смешанных кислотно-основных расстройств возрастает. Например, если увеличение артериального PaCO2 превышает 0, 7 на 1 мг-экв / л бикарбоната плазмы, может возникнуть состояние метаболического алкалоза в связи с первичным респираторным ацидозом. Точно так же, если увеличение PaCO2 ниже, первичный респираторный алкалоз происходит в дополнение к метаболическому алкалозу.

терапия

Управление метаболическим алкалозом зависит прежде всего от этиологии и состояния субъекта. В некоторых случаях необходимо вмешиваться непосредственно при алкалозе, вводя внутривенный раствор с кислотным pH в кровь.