Однако, хотя углеводы и белки легко растворяются в пищеварительных жидкостях, липиды не только нерастворимы, но и имеют тенденцию объединяться вместе, образуя большие агломераты. Таким образом, пищеварительное действие липаз сильно ограничено.
Таким образом, чтобы переваривать и поглощать жиры, они должны быть превращены в водорастворимые агрегаты. Этот процесс, называемый эмульгированием, происходит с желчью, веществом, которое вырабатывается печенью и выливается в двенадцатиперстную кишку желчным пузырем.
ПОМНИТЕ: активность панкреатических липаз усиливается при наличии желчи
После прохождения эмульсионного процесса липиды подвергаются воздействию специфических ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой (липазы, фосфолипазы и холестеринэстеразы), которые отделяют глицерин от жирных кислот.
Жирные кислоты с короткой и средней цепью (10-12 атомов углерода) всасываются непосредственно в тонкую кишку и достигают печени, где они быстро метаболизируются.
Длинноцепочечные жирные кислоты поглощаются энтероцитами (клетками кишечника) и переэтерифицируются в триглицериды. Они тогда связаны с холестерином, приводящим к определенным липопротеинам, названным chylomicrons.
Хиломикроны попадают в кровообращение и достигают периферических тканей, которые содержат только жирные кислоты и глицерин.
Остаточные хиломикроны, бедные триглицеридами и очень богатые холестерином, захватываются и включаются печенью, которая метаболизирует остаточный холестерин и использует немного триглицеридов, оставшихся для метаболических процессов.
ЭНДОГЕННЫЙ СИНТЕЗ ТРИГЛИЦЕРИДОВ: гепатоциты (клетки печени) способны синтезировать триглицериды, начиная с разных предшественников (глюкозы и углеродного скелета аминокислот).
После синтеза триглицеридов печень запускает их в циркуляцию путем включения их в молекулы белковой природы. Таким образом, образуются липопротеины очень низкой плотности или ЛПОНП, по составу очень похожие на хиломикроны.
ПОМНИТЕ: Хиломикроны секретируются энтероцитами, а ЛПОНП продуцируются гепатоцитами.
Клетки периферической ткани задерживают жирные кислоты, постепенно истощая триглицеридные ЛПОНП. Таким образом образуются IDL, также известные как липопротеины средней плотности. ЛПОНП могут также жертвовать триглицериды непосредственно ЛПВП (липопротеины высокой плотности) и получать холестерин взамен.
В конце этих процессов IDL далее истощают триглицериды и становятся LDL, липопротеинами с очень высоким содержанием холестерина.
ЛПНП захватываются тканями, которые в случае необходимости принимают холестерин.
Если холестерин присутствует в избытке, он захватывается гепатоцитами, которые выливают его в желчь и препятствуют его эндогенной продукции. Это стало возможным благодаря ЛПВП (липопротеинам высокой плотности), которые обеспечивают так называемый обратный транспорт холестерина (тогда как ЛПОНП и ЛПНП транспортируют его из печени в ткани, ЛПВП транспортируют его из тканей в печень).
Не случайно, что ЛПВП также известны как хороший холестерин, и чем выше их содержание в крови, тем ниже риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Если из-за избытка ЛПНП или снижения функции рецепторов гепатоциты не способны метаболизировать избыток холестерина, они остаются в кровотоке дольше, увеличивая концентрацию холестерина в плазме и предрасполагая пациента к различным заболеваниям сердечно-сосудистого происхождения.
Бета-окисление и биосинтез жирных кислот
