Быку, которого вы видите на фотографии, не нужно проводить целые дни в тренажерном зале или соблюдать специальные диеты, чтобы поддерживать себя в форме. Его необычайное мышечное развитие происходит просто благодаря мутации гена, который кодирует миостатин.
Что такое миостатин?
Миостатин - это белок, открытый в 1997 году учеными Макферроном и Се-Джин Ли в исследованиях клеточной дифференцировки и пролиферации. Чтобы понять, какова его реальная функция, мышей спаривали, у которых был ингибирован ген, кодирующий миостатин.
Гомозиготное потомство, носитель обоих мутированных генов, имело превосходное мышечное развитие по сравнению с гетерозиготными мышами (носителями только одного мутированного гена) и нормальными мышами. Размер тела был на 30% выше, мышцы были гипертрофированы, а вес был в 2 или 3 раза больше, чем у естественных морских свинок. Более поздний гистологический анализ показал увеличение как размера отдельных мышечных клеток (гипертрофия), так и их количества (гиперплазия). В то же время произошло небольшое уменьшение жировой ткани, тогда как фертильность и продолжительность жизни практически не изменились.
Изучая две конкретные породы крупного рогатого скота, полученные путем скрещивания особенно мышечных голов, исследователи обнаружили наличие мутации гена, который кодирует миостатин. Дальнейшее подтверждение его функции пришло из изучения экспрессии генов у других видов животных, таких как кошка, курица и свинья; гипотеза о том, что миостатин взаимодействует с развитием мышц, подавляя его, подтвердилась.
Роль миостатина в развитии мышц
Сегодня, спустя 10 лет после его открытия, известно, что миостатин вырабатывается главным образом клетками скелетных мышц (некоторые исследования обнаружили его присутствие также в жировой, сердечной и костной ткани). Его действие регулируется наличием ингибитора, называемого фоллистатином. Чем выше уровень фоллистатина, тем больше мышечное развитие. Фолистатин, по-видимому, способен взаимодействовать со сателлитными клетками, стимулируя пролиферацию новых мышечных клеток (гиперплазия). Обычно увеличение мышечной массы происходит только из-за увеличения размера клеток (гипертрофия), в то время как небольшая гиперплазия может возникать только в особых случаях (травмы мышц).
С химической точки зрения миостатин представляет собой белок, состоящий из двух субъединиц, образованных последовательностью из 110 аминокислот, и входит в большую группу бета-факторов роста и дифференцировки (TGF-B).
Его открытие открыло новые горизонты в лечении мышечных и сердечных заболеваний, в спорте и в разведении домашнего скота. Например, давайте подумаем о возможной регенерации мышц после травмы или регенерации миокарда после сердечного приступа.
В последнее время применение ингибиторов миостатина для лечения мышечной дистрофии вызвало особый интерес, хотя некоторые исследования ослабили первоначальный оптимизм.
Текущее исследование сосредоточено на изучении и развитии этих потенциалов, но есть все еще много гипотез и немного уверенности. Исследования о роли миостатина в организме человека немногочисленны, часто противоречивы и все еще ожидают подтверждения.
В 2004 году, изучая 5-летнего немецкого ребенка с аномальной силой и развитием мышечной массы, ученые впервые обнаружили у людей наличие мутации в генах, кодирующих миостатин. Влияние на фенотипическую экспрессию было идентично влиянию, наблюдаемому у лабораторных мышей и изученных пород крупного рогатого скота, так что мышечная сила ребенка была аналогичной, если не превышала таковую у взрослого. Очень интересный аспект заключается в том, что мать ребенка, от которой она унаследовала один из двух мутированных аллелей, была профессиональным спринтером, и что некоторые из ее предков известны своей необычайной силой
Из последующих анализов выяснилось, что отсутствие миостатина было единственной причиной чрезмерного развития мышц. Все другие анаболические факторы, такие как тестостерон, GH и IGF-1, даже с учетом молодого возраста субъекта, были совершенно нормальными.
Таким образом, можно предположить, что отсутствие миостатина стимулирует мышечную гипертрофию и гиперплазию независимо от наличия анаболических гормонов. Эта гипотеза, все еще ожидающая подтверждения, кажется несколько оптимистичной. На самом деле рост мышц является результатом тонкого баланса между анаболическими и катаболическими факторами, и одного гормона, гена или конкретного вещества недостаточно, чтобы оказать на него существенное влияние. Чтобы подтвердить это, есть исследования в литературе, которые показывают, что нет никаких важных различий в количестве мышечной массы между нормальными субъектами и другими с дефицитом миостатина.
Не вызывает сомнений то, что в 2005 году крупная американская фармацевтическая компания Wyeth подала заявку на патент на открытие антитела, способного нейтрализовать миостатин.
В последние годы некоторые компании, производящие добавки, представили на рынке продукты, которые обещают естественным образом ингибировать производство миостатина. Помимо стоимости, эффективность рассматриваемых продуктов очень низкая и, вероятно, ничто. Более того, исследования, проведенные на профессиональных культуристах, обнаружили совершенно нормальные значения миостатина в мышцах.
В любом случае, до тех пор, пока побочные эффекты и преимущества, связанные с ингибированием миостатина, не были точно определены, необходима осторожность. Поэтому, если вы думаете, что отсутствие результатов связано со сверхэкспрессией миостатина, попробуйте передумать и тренироваться с настойчивостью и решительностью, результаты все равно придут!
