Доктор Марко Сиффи
Иммунная система представляет собой важный защитный механизм для нашего организма, способный распознавать и уничтожать вторгающиеся микроорганизмы, и способствует поддержанию внутреннего гомеостаза . В последние годы были проведены некоторые исследования физической активности и иммунного ответа у спортсмена, обнаружив, что эта комбинация не всегда является синонимом идеальной иммунной эффективности.
2.1 ЗАМЕЧАНИЯ ПО ИММУННОЙ СИСТЕМЕ
Эта система состоит из центральных и периферических органов; из центральной части находятся тимус и костный мозг, а периферические представлены лимфатическими узлами, селезенкой, лимфоидными клетками крови и лимфы. (3) (16) Иммунная система организована в две функциональные структуры; первый - это неспецифическое распознавание , за которым следует последующий фагоцитоз и разрушение полиморфноядерными клетками , макрофагами и лимфоцитами « естественных киллеров » (NK), которые способны обнаруживать аномалии в мембранах и участвовать в разрушении опухолевых клеток или инфицированных вирусом клеток., Вторая фаза представлена специфическим распознаванием антигена и осуществляется лимфоцитами T и B. Лимфоциты серии T, после контакта с антигеном, реплицируются и дифференцируются в эффекторные или регуляторные T- клетки (T- хелпер и Т- супрессор ), отчетливый благодаря наличию специфических рецепторов CD4 и CD8 и ответственный за клеточный иммунитет. Вместо этого лимфоциты серии B различаются по плазматическим клеткам, которые продуцируют антитела и отвечают за гуморальный иммунитет. (1) Активация этих двух систем запускается связыванием антиген-клетка, межклеточной и вмешательством некоторых полипептидов, известных как цитокины, лимфокины, монохины, интерлейкины, как показано на (рисунок 2.1). Эти вещества обладают способностью воздействовать на рецепторы клеток-мишеней. Активация T и B комплекса включает поглощение и процессинг антигена в гармонии с молекулами гистосовместимости (HLA-DR) макрофагами и другими клетками. Эти элементы обрабатывают и высвобождают интерлейкин 1 (IL-1), который, в свою очередь, заставляет клетки "T-помощник" (CD4 +) продуцировать интерлейкин 2 (IL-2). Этот второй цитокин стимулирует и регулирует репликацию антиген-специфических и вспомогательных эффекторных клеток. Другими элементами, которые могут определять рост, дифференцировку и специфическую активность Т- и В-лимфоцитов на различных этапах их развития, являются интерферон и интерлейкины-4, -5 и 6 и так называемый фактор некроза опухолей (TNF). ). Другие факторы, среди которых то, что активирует макрофаги и IL-1, вызывают и активируют элементы неспецифической защиты. Производство IL-1, TNF и IL-6 происходит одновременно, после стимуляции различными инфекционными и неинфекционными агентами. Следует также отметить, что мишенями этих цитокинов являются не только клетки, принадлежащие к иммунной системе, но также и другие, принадлежащие к различным органам и системам. Таким образом, IL-1 способен прилипать к эндотелиальным клеткам и фибробластам, способствует резорбции кости и разрушению хряща, стимулирует репликацию эпителиальных, синовиальных и эндотелиальных клеток и фибробластов; вместо этого он оказывает катаболическое воздействие на мышечные клетки и вызывает гибель некоторых клеточных линий, индуцирует выработку простагландинов и синтез ферментов у людей и частично способствует реакции острой фазы гепатоцитами, АКТГ и лихорадка; подобно TNF, он индуцирует выработку IL-6, TNF, название которого выражает способность уничтожать некоторые опухоли, облитерирующие сосуды или непосредственно атакующие клетки, действует на практике на те же клетки-мишени IL-1, на которые он оказывает тот же эффект или действует синергетически. Кроме того, он является мощным индуктором IL-1 в макрофагах и эндотелиальных клетках. Из всех цитокинов TNF обладает наибольшей провоспалительной силой, в то время как роль, выполняемая в специфическом иммунном ответе, гораздо скромнее. Наконец, IL-6 проявляет активность IL-1 и TNF. Его воздействие особенно заметно на печень и ЦНС и очень незначительное на систему специфического иммунитета. Можно утверждать, что основные активности IL-6 являются более консервативными, чем провоспалительные. (1) (34) (18)
Рис. 2.1. На схеме схематически представлен механизм клеточного иммунитета, характеризующийся воздействием на макрофагальную мембрану комплекса гистосовместимости типа II (MHC). В В, с другой стороны, показан механизм клеточного иммунитета, характеризующийся воздействием на мембрану клеток, инфицированных вирусом, МНС типа I. Наконец, механизм антителопосредованного иммунитета, характеризующийся активность В-лимфоцитов (из Физиологии человека, Edi-ermes, Milan, 2005).
Активация В-клеток вызывает их превращение в плазматические клетки, которые, в свою очередь, стимулируются с образованием иммуноглобулинов . Их можно дозировать в сыворотку и другие органические жидкости (например, слюну) и делят на 5 классов:
- иммуноглобулины G (IgG) являются наиболее многочисленными и способны нейтрализовать многие вирусы, бактерии и токсины;
- иммуноглобулины Е (IgE), высвобождающие вещества, способные ускорять местное воспаление;
- иммуноглобулины D (IgD), присутствующие на поверхности В-лимфоцитов, способных связывать антигенные молекулы;
- иммуноглобулины М (IgM), которые первыми секретируются по прибытии антигена, ответственного за агглютинацию;
- иммуноглобулины А (IgA), присутствующие в железистых выделениях, прилипают к слизистым оболочкам и атакуют патогены до того, как они попадут в ткани.
Когда молекулы иммуноглобулина приобретают способность к специфической реакции, их называют антителами . Они защищают хозяина, агглютинируя микроорганизмы, способствуя фагоцитозу, активируя комплемент, продуцируя опсонины и нейтрализуя бактериальные токсины. (13)
