Плазмин является известным ферментом фибринолитической системы, биологическим процессом, ответственным за растворение фибриновых сгустков, образовавшихся после сосудистых поражений. Эти сложные фибриновые полимеры предназначены для создания своего рода антигеморрагического колпачка, который включает клетки крови (тромбоциты, лейкоциты и эритроциты) и различные белки плазмы. К ним относятся неактивный предшественник плазмина, называемый плазминогеном, который обладает высоким сродством к молекулам фибрина. Благодаря этой характеристике плазминоген концентрируется прежде всего в местах отложения фибрина (таких как сгустки).
Плазминоген превращается в плазмин благодаря вмешательству специфических природных активаторов, в том числе урокиназы (u-PA) и тканевого активатора плазминогена (t-PA). Несмотря на название, последний более активен на уровне кровообращения (как правило, он выделяется очень медленно, чтобы обеспечить процесс восстановления очага поражения), тогда как урокиназа более активна на уровне ткани. Следовательно, подобно тому, что мы видели для коагуляции, при фибринолизе мы можем различить внутренний и внешний путь, оба из которых состоят из серии каскадных реакций.
Фибринолитическая система ограничивает ущерб, возникающий из-за чрезмерного отложения фибрина и из-за непроходимости сосудов из-за аномальных сгустков (называемых тромбами).
Благодаря протеолитическому механизму вновь образованный плазмин расщепляет фибрин на растворимые продукты распада. Протеазная активность плазмина сходна с таковой для панкреатического трипсина и слабо специфична (в дополнение к плазминогену она также активна в отношении других субстратов, таких как компоненты плазменного комплемента, факторы свертывания крови V и VIII, фибриноген и некоторые природные гормоны белки, такие как АКТГ, глюкагон и гормон роста). В результате протеолиза фибриногена и фибрина возникают пептидные фрагменты различных размеров, называемые FDP ( продукты распада фибриногена и фибрина ).
Как и в каскаде коагуляции, существуют специфические ингибиторы для протеолитического каскада. Фактически, в их отсутствие может произойти чрезмерное разрушение фибриногена, фибрина и других белков, важных для коагуляции, с опасностью серьезного кровотечения.
Во время образования сгустка синтез плазмина обычно ингибируется специфическими веществами, выделяемыми активированными тромбоцитами и местными клетками. Только в присутствии фибрина или застоя из-за венозной окклюзии эндотелий высвобождает избыточное количество активаторов плазминогена, которые связываются со специфическими рецепторами, что приводит к фибринолизу. В то время как в других участках организма рецепторы плазмина для относительных ингибиторов (антиплазминов) свободны, на уровне сгустка они связаны связью с фибрином; таким образом, плазмин защищен от их действия и, следовательно, может полностью осуществлять свою деятельность.
Некоторые лекарства, такие как стрептокиназа, усиливают фибринолитическую активность и, как таковые, полезны при явлениях гиперкоагуляции крови (тромбоз). С другой стороны, существуют также антифибринолитические препараты, особенно полезные у пациентов с кровотечением из-за гиперфибринолиза.
