анализ крови

Тромбоциты

введение

Тромбоциты или тромбоциты - самые маленькие образные элементы крови, с дискоидальной формой и диаметром от 2 до 3 мкм. В отличие от лейкоцитов (или лейкоцитов) и эритроцитов (или эритроцитов), тромбоциты - это не настоящие клетки, а цитоплазматические фрагменты мегакариоцитов, расположенных в красном костном мозге. Они, в свою очередь, происходят от предшественников, называемых мегакарибластами, и представляют собой крупные многоядерные клетки (диаметром от 20 до 15 нм), которые после различных стадий созревания подвергаются явлениям цитоплазматической фрагментации, происходящим от 2000 до 4000 тромбоцитов. Следовательно, тромбоциты не имеют ядра (например, эритроцитов) и таких структур, как эндоплазматическая сеть и аппарат Гольджи; однако они ограничены мембраной, которая делает каждую тромбоцит независимой от других, и обладают гранулами, различными цитоплазматическими органеллами и РНК.

Как и ожидалось, размеры пластин особенно ограничены; несмотря на это, их внутренняя структура чрезвычайно сложна, поскольку они вмешиваются в первичный биологический процесс, называемый гемостазом ( хаима, блок крови + стаз ). В синергии с ферментами коагуляции тромбоциты обеспечивают прохождение крови из жидкости в твердое состояние, образуя некую пробку (или тромб), которая закрывает поврежденные участки сосудов.

Нормальные показатели крови

В одном миллилитре крови обычно присутствует от 150 000 до 400 000 тромбоцитов. Их средняя продолжительность жизни составляет 10 дней (против 120 эритроцитов), в конце которых они проглатываются или разрушаются макрофагами, особенно в печени и селезенке (в последних содержится около трети общей массы тромбоцитов). Каждый день от 30000 до 40000 тромбоцитов производится на мм3; при необходимости это резюме может увеличиться в 8 раз.

Структура тромбоцитов

Структура тромбоцитов чрезвычайно сложна, так что они активируются только в ответ на точные и четко определенные раздражители; если бы это было не так, агрегация тромбоцитов в обстоятельствах, которые не являются строго необходимыми, или дефект в потребности, имели бы очень серьезные последствия для организма (патологический тромбогенез и кровоизлияние).

Поскольку неправильное свертывание крови играет первостепенную роль в генезе инсультов и инфарктов сердца, биологические механизмы, которые его контролируют, все еще являются предметом многочисленных исследований.

Тромбоциты всегда присутствуют в кровообращении, но они активируются только при повреждении стенок кровеносной системы.

Структура тромбоцитов, а также их форма и объем сильно меняются в зависимости от степени и стадии активности. В неактивной форме тромбоциты состоят из бледной части (иаломер) и более рефракционной центральной части (хромомер), богатой гранулами, содержащими коагуляционные белки и цитокины. Клеточная мембрана богата белковыми молекулами и гликопротеинами, которые действуют как рецепторы, регулируя взаимодействие тромбоцитов с окружающей средой (адгезия и агрегация).

Коагуляция и тромбоциты

Тромбоциты - это лишь некоторые из многих действующих лиц, вовлеченных в процесс коагуляции. После поражения кровеносного сосуда выделение некоторых химических веществ эндотелиальными клетками и воздействие коллагена на поврежденную стенку определяют активацию тромбоцитов (эндотелий представляет собой особую оболочку внутренней поверхности кровеносных сосудов, которые в нормальных условиях отделяют волокна коллагенового матрикса от крови, предотвращая адгезию тромбоцитов).

Тромбоциты быстро прилипают к коллагену, обнаженному в поврежденной стенке (адгезия тромбоцитов), и активируются путем высвобождения определенных веществ (называемых цитокинами) в области поражения. Эти факторы способствуют активации и ассоциации других тромбоцитов, которые агрегируют, образуя хрупкую пробку, так называемый белый тромб; кроме того, они способствуют усилению локальной вазоконстрикции, ранее вызванной некоторыми паракринными веществами, выделяемыми поврежденным эндотелием с целью уменьшения кровотока и давления. Обе реакции опосредуются высвобождением веществ, содержащихся в некоторых гранулах тромбоцитов, таких как серотонин, кальций, АДФ и фактор активации тромбоцитов (PAF). Последний запускает сигнальный путь, который превращает фосфолипиды мембраны тромбоцитов в тромбоксан А2, который обладает сосудосуживающим действием и способствует агрегации тромбоцитов.

Тромбоциты чрезвычайно хрупкие: через несколько секунд после повреждения сосуда они агрегируются и разрушаются, высвобождая содержимое своих гранул в кровь и способствуя образованию сгустка.

Агрегация тромбоцитов, очевидно, должна быть ограничена, чтобы предотвратить распространение тромбоцитарной пробки в области, не затронутые повреждением эндотелия; Таким образом, адгезия тромбоцитов к стенкам здоровых сосудов ограничена выделением NO и простациклина (эйкозаноида).

Первичная пробка тромбоцитов консолидируется на следующей фазе, в которой ряд реакций быстро сменяют друг друга

в целом известный как каскад коагуляции; в конце этого события пробка тромбоцита укрепляется переплетением белковых волокон (фибрина) и называется коагулятом (чей красный цвет обусловлен включением эритроцитов или эритроцитов). Фибрин происходит из вещества-предшественника, фибриногена, благодаря активности фермента тромбина (конечный результат двух разных путей, участвующих в вышеупомянутом каскаде).

В то время как простациклин, выделяемый здоровыми эндотелиальными клетками, ингибирует адгезию тромбоцитов, наш организм синтезирует антикоагулянты - такие как гепарин, антитромбин III и белок С - для блокирования и регуляции определенных вовлеченных реакций. в каскаде коагуляции, который обязательно должен быть ограничен поврежденным участком.

ФАЗЫ ПРОЦЕССА ГЕМОСТАЗА

Сосудистая фаза → уменьшение просвета сосудов

Сокращение сосудистой мускулатуры

Периферическая вазоконстрикция

Фаза тромбоцитов → формирование пробки тромбоцитов

адгезия

Смена формы

дегрануляции

агрегирование

Фаза коагуляции → образование фибринового сгустка:

Ферментативный реакционный каскад

Фибринолитическая фаза → растворение сгустка:

Активация фибринолитической системы

Тромбоциты играют важную роль в остановке кровотечения, но они не вмешиваются непосредственно в восстановление поврежденного сосуда, что происходит из-за процессов роста и деления клеток (фибробласты и клетки гладких сосудистых мышц). Как только утечка устранена, сгусток медленно растворяется и втягивается из-за действия фермента плазмина, захваченного внутри сгустка.

Пистрина и анализ крови

  • PLT: количество тромбоцитов, количество тромбоцитов на объем крови
  • MPV: средний объем тромбоцитов
  • PDW: амплитуда распределения объемов тромбоцитов (индекс анизоцитоза тромбоцитов)
  • PCT: или гематокрит тромбоцитов, объем крови, занимаемый пистрином