Химическая структура
Синтез рибофлавина был выполнен Kuhn и Karrer в 1935 году.
Метаболически активными формами являются флавинмононуклеотид (FMN) и флавинадениндинуклеотид (FAD), которые действуют как протезные группы окислительно-восстановительных ферментов, называемых флавоферментами или флавопротеинами.
Ни один из аналогов рибофлавина не имеет значительного экспериментального или коммерческого значения.
Поглощение рибофлавина
Рибофлавин употребляется в форме кофермента, а кислотность желудка вместе с кишечными ферментами определяют отделение ферментативных белков от ФАД и ФМН, высвобождая витамин в свободной форме.
Рибофлавин абсорбируется АТФ-зависимым специфическим активным транспортом; этот процесс насыщен.
Алкоголь подавляет всасывание; кофеин, теофиллин, сахарин, триптофан, витамин С, мочевина снижают их биодоступность.
В энтероцитах хорошая часть рибофлавина фосфорилируется при FMN и при FAD в присутствии АТФ:
Рибофлавин + АТФ → ФМН + АДФ
FMN + ATP → FAD + PPi
В крови рибофлавин присутствует как в свободной форме, так и в виде ФМН и транспортируется, связываясь с различными классами глобулина, в основном с IgA, IgG, IgM; похоже, что несколько белков, способных связывать флавины, синтезируются во время беременности.
Прохождение рибофлавина в тканях происходит путем облегченного транспорта, в высоких концентрациях - путем диффузии; органы, которые содержат больше всего: печень, сердце, кишечник. Мозг содержит мало рибофлавина, однако его оборот высокий, а концентрация довольно постоянная независимо от вклада, что предполагает механизм гомеостатической регуляции.
Основным способом устранения рибофлавина является моча, в которой он находится в свободной форме (60 ÷ 70%) или деградировал (30 ÷ 40%). Ввиду уменьшенных отложений экскреция с мочой отражает степень потребления с пищей, В фекалиях присутствуют только небольшие количества разложившихся продуктов (менее 5% от пероральной дозы); большинство фекальных метаболитов, вероятно, происходит от метаболизма кишечной флоры.
Функции рибофлавина
Рибофлавин как важный компонент коферментов FMN и FAD участвует в окислительно-восстановительных реакциях многочисленных метаболических путей (углеводов, липидов и белков) и в клеточном дыхании.
Флавин-зависимыми ферментами являются оксидазы (которые при аэробиозе переносят водород в молекулярный кислород с образованием H2O2) и дегидрогеназа (наэробиоз).
Оксидазы включают глюкозо-6-дегидрогеназу, содержащую FMN, которая превращает глюкозу в фосфоглюконовую кислоту; Оксидаза D-аминокислоты (с FAD) и оксидаза L-аминокислоты (FMN), которые окисляют аа в соответствующих кетокислотах и ксантиноксидазах (Fe и Мо), которые вмешиваются в метаболизм пуриновых оснований и превращают гипоксантин в ксантин и ксантин в мочевой кислоте.
Важные дегидрогеназы, такие как цитохромредуктаза и янтарная дегидрогеназа (содержащие FAD), вмешиваются в дыхательную цепь, которая связывает окисление субстратов с фосфорилированием и синтезом АТФ.
Ацил-КоА-дегидрогеназа (FAD-зависимая) катализирует первое дегидрирование окисления жирных кислот, а флавопротеин (с FMN) служит для синтеза жирных кислот, начиная с ацетата.
A-глицерофосфатдегидрогеназа (FAD-зависимая) и молочнокислая дегидрогеназа (FMN) вмешиваются в перенос восстанавливающих эквивалентов из цитоплазмы в митохондрии.
Эритроцитарная глутатионредуктаза (FAD-зависимая) катализирует восстановление окисленного глутатиона.
Дефицит и токсичность
Человеческий арибофлавиноз, который появляется после 3-4 месяцев депривации, начинается с общей симптоматологии, состоящей из неспецифических признаков, выявляемых также при других формах недостаточности, таких как астения, расстройства пищеварения, анемия, задержка роста у детей.
Далее следуют более специфические признаки, такие как себорейный дерматит (гипертрофия сальных желез), с мелкозернистой и жирной кожей, локализующейся особенно на уровне носовых губных бороздок век и долей ушных раковин.
Губы кажутся гладкими, яркими и сухими с трещинами, которые излучают, как веер, начиная с губных спаек (хейлоз); угловой стоматит.
Язык кажется опухшим (глоссит) с красноватым кончиком и краями и центрально беловатым, в начальной фазе, впоследствии гипертрофия встречается главным образом на грибовидных сосочках (зернистый язык); иногда у языка отливка верхней зубной дуги и наличие трещин, сначала светлых и впоследствии отмеченных (географический или мошоночный язык), затем следует атрофическая фаза (очищенный и алый язык) и, наконец, пурпурно-пурпурно-красный язык.
На уровне глаз наблюдается угловой блефарит (пальпебрит), изменения глаз (светобоязнь или слезотечение, жжение в глазах, зрительное утомление, снижение зрения) и гиперваскуляризация конъюнктивы, которая проникает в роговицу, образуя анастомоз с концентрической сетью; это происходит из-за отсутствия зависимого фермента FAD, который позволяет питанию и распылению роговицы путем впитывания.
Вульварные и мошоночные дерматозы также могут быть выделены.
Введение рибофлавина в высоких дозах даже в течение длительных периодов не вызывает токсических эффектов, поскольку кишечная абсорбция не превышает 25 мг и потому, что, как продемонстрировано на животном, существует максимальный предел накопления тканей, опосредованный защитными механизмами.
Плохая растворимость рибофлавина в воде препятствует накоплению и при парентеральном введении.
Кормушки и рекомендуемый рацион
Рибофлавин широко распространен в пищевых продуктах как животного, так и растительного происхождения, где он в основном связан с белками, такими как FMN и FAD.
Однако продуктов, богатых рибофлавином, относительно немного, а именно: молоко, сыр, молочные продукты, субпродукты и яйца.
По тем же причинам, что и для тиамина, а также для рибофлавина, рекомендуемый рацион выражается в соответствии с потребляемой диетой энергией.
Согласно LARN, рекомендуемый рацион составляет 0, 6 мг / 1000 ккал, с рекомендацией не опускаться ниже 1, 2 мг для взрослых с потреблением энергии менее 2000 ккал / день.
