Стеатоз жировой дистрофии печени - это парафизиологическое или патологическое состояние (в зависимости от степени тяжести), которое в долгосрочной перспективе предрасполагает к возникновению цирроза и, следовательно, печеночной недостаточности; иногда может возникнуть заболевание опухолевого происхождения.
Стеатоз жировой дистрофии печени происходит из-за избытка энергии пищи и / или алкоголя по сравнению с энергией, расходуемой организмом (пищевой и / или алкогольный стеатоз). Клетки печени наполняются липидами, как это происходит с жировой тканью, хотя присутствие других факторов риска обычно является существенным. Избыточное питание сопровождается сидячим образом жизни; вряд ли спортсмен, который много тренируется, даже если он ест слишком много, обвиняет жирную усталость печени. Кроме того, злоупотребление вредными продуктами питания (особенно сладкими напитками, продуктами, богатыми углеводами с высоким гликемическим индексом, насыщенными или гидрогенизированными жирами) и алкогольными напитками; также части, прежде всего гликемическая нагрузка, способствуют возникновению стеатоза.
Тем не менее, в течение многих лет мы искали дополнительные системы для диеты и физических упражнений, чтобы регрессировать стеатоз печени. Несколько полезных молекул были обнаружены для печени, такие как цинарин, но мы все еще в поисках новых продуктов.
В связи с этим в экспериментальном исследовании 2011 года под названием « Прием креатина предотвращает накопление жира в печени крыс, которых кормят рационом с высоким содержанием жиров », было проверено влияние добавок креатина на накопление жира в печени, вызванное рационом, богатым липиды у крыс.
Морские свинки были разделены на 3 группы и получали 3 разных жидких рациона: контрольный рацион (C), рацион с высоким содержанием жиров (HF) и рацион с высоким содержанием жиров, но с добавлением креатина (HFC). Диеты C и HF содержали 35 и 71% энергии, получаемой из жира, соответственно. Прием креатина привел к добавлению 1% ц. моногидрата.
Через 3 недели HF-диета повысила общую концентрацию жира в печени, триглицериды и вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой (TBARS), и одновременно снизила концентрацию s-аденозилметионина в печени (SAM).
Потребление креатина нормализовало все эти возмущения, вызванные диетой. Кроме того, почечная активность l-аргинина значительно снижена: глицин-амидинотрансфераза и плазменный гуанидиноацетат ; также предотвращалось снижение концентрации SAM в печени у крыс, получавших диету HF.
Однако не было никаких изменений в соотношении фосфатидилхолин : фосфатидилэтаноламин (РЕ) или активности н-метилтрансферазы ПЭ.
Диета HF снижала значения мессенджерной рибонуклеиновой кислоты (мРНК) для рецепторов, активируемых пролифераторами пероксисом (PPARa), а также длинноцепочечной карнитинпальмитоилтрансферазы и ацил-КоА-дегидрогеназы . Поэтому потребление креатина нормализовало эти уровни мРНК.
Проще говоря, креатиновые добавки предотвращают HF-индуцированный стеатоз печени, который вводят крысам, вероятно, из-за нормализации генетической экспрессии, которая лежит в основе окисления .
