Висцеральный жир - брюшной жир

Смотреть видео

Смотрите также: виды бекона и здоровье

всеобщность

Висцеральный жир, также известный как брюшной жир, является частью жировой ткани, сконцентрированной в брюшной полости и распределенной между внутренними органами и туловищем.

Висцеральный жир отличается от подкожного жира - сконцентрированного в гиподерме (самый глубокий слой кожи) - и от внутримышечного, который вместо этого распределяется между мышечными волокнами (последний также, по-видимому, значительно коррелирует с инсулином) сопротивление).

Абдоминальное ожирение

Избыток жира в брюшной полости определяется терминами «центральное ожирение», «брюшное ожирение» и «ожирение андроида». Этим последним термином мы хотим подчеркнуть типичную связь висцерального жира с мужским полом и его гормонами (называемыми именно андрогенами).

Необходимость дифференцировать эту форму ожирения от гиноидной, типичной для женского пола и характеризующейся жировыми отложениями, сконцентрированными в нижней половине живота, в ягодичной и бедренной областях, обусловлена ​​разным влиянием двух фенотипов на сердечно-сосудистый риск. Поэтому речь идет не о простой топографической дифференциации, а о различии, имеющем большое физиопатологическое значение.

Опасности для здоровья

Среди двух типов ожирения однозначно оказалось, что абдоминальный является более опасным, поскольку его считают одним из наиболее важных факторов риска заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а также одним из основных факторов риска развития диабета II типа. Чрезмерное накопление центрального жира также связано с метаболическими и сердечно-сосудистыми осложнениями, типичными для метаболического синдрома (гипертония, гиперлипидемия, стеатоз печени, атеросклероз и вышеупомянутый диабет II типа).

Эпидемиологические данные об опасности висцерального жира были подтверждены в последнее время благодаря растущему количеству исследований по эндокринной функции ткани или, скорее, жирового органа. В частности, мы видели, что брюшной жир имеет иные характеристики по сравнению с подкожными, как с клеточной точки зрения, так и с точки зрения воздействия, которое эти клетки оказывают на эндокринно-метаболический баланс организма. Фактически было показано, что белые адипоциты висцерального жира особенно активны в высвобождении адипокинов, веществ с местными (паракринными), центральными и периферическими (эндокринными) эффектами. Посредством прямого или косвенного высвобождения этих веществ висцеральный жир контролирует аппетит и энергетический баланс, иммунитет, ангиогенез, чувствительность к инсулину и метаболизм липидов.

Один из самых известных адипокинов, адипонектин, улучшает чувствительность к инсулину и обладает противовоспалительной активностью; его уровни, в отличие от многих других адипокинов, ниже у тучных, чем при нормальном весе. Напротив, избыток висцерального жира увеличивает высвобождение таких веществ, как интерлейкин 6 (IL-6), резистин и TNF-α (цитокины с провоспалительной активностью), PAI-1 (протромботический эффект ) и ASP (стимулирующая активность в отношении синтеза триглицеридов и ингибирования окисления жирных кислот).

Чрезмерное увеличение объема адипоцитов, вызванное заметным накоплением триглицеридов, определяет их гибель и последующий лизис макрофагами, которые атакуют липидные вакуоли с дальнейшим увеличением воспалительного состояния организма (также повышается уровень белка С) реактивный, в настоящее время считается важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний).

Количество макрофагов, присутствующих в жировой ткани, пропорционально степени ожирения или, скорее, гипертрофии адипоцитов, обычно ассоциируемой с ожирением. Таким образом, существует своего рода реакция инородного тела с последующим хроническим воспалением, которое, если оно сохраняется со временем, предрасполагает к важным метаболическим заболеваниям.

Снижение синтеза и выделения оксида азота, газа с мощным сосудорасширяющим действием, способствует дальнейшему повышению риска атеросклероза. Этот газ способствует липолизу и является стимулом для пролиферации коричневых жировых клеток, которые, в отличие от белых, не накапливают липиды, а сжигают их либо для поддержания температуры тела в холодных условиях, либо для избавления от излишков пищи, которые могут изменить метаболический баланс. Синтез оксида азота, также активного в местном ангиогенезе и митохондриогенезе (который, вероятно, предотвратил бы вышеупомянутую гибель адипоцитов из-за гипоксии из-за чрезмерного накопления липидов), ингибируется TNF-α, адипокином, высвобождаемым в больших количествах белой жировой тканью висцеральная гипертрофия и атакующие ее макрофаги.

Особое анатомическое расположение висцерального жира заставляет адипокины и другие высвобождаемые вещества поступать непосредственно в портальную венозную систему, которая переносит их в печень. Выдающаяся метаболическая роль, которую играет эта железа, помогает объяснить большое влияние висцерального жира на здоровье всего организма.

Типичной характеристикой висцерального жира является повышенная чувствительность к липолитическим раздражителям, поскольку действие сальниковой липопротеин-липазы на 50% больше, чем у подкожного жира. Это означает, что в случае потери веса первый «сжигаемый» жир является именно висцеральным.

Избыток жира в брюшной полости напрямую связан с окружностью талии. В частности, сердечно-сосудистый риск становится клинически значимым при достижении пороговых значений окружности 102 см на уровне пупка у мужчин и 88 см у женщин.

Чтобы попытаться объяснить корреляцию между избытком сальникового жира и диабетом II типа, было показано, что высокий поток жирных кислот, поступающих из висцеральных и печеночных адипоцитов, увеличивает продукцию ЛПОНП (что, как мы знаем, может быть позже превращается в опасный ЛПНП - плохой холестерин, который предрасполагает к атероматозному процессу). Это также способствует глюконеогенезу и снижает печеночный клиренс инсулина, что приводит к повышению уровня этого гормона в кровообращении. Помимо жирных кислот из висцеральных жировых отложений, необходимо также учитывать действие самих адипокинов. Интерлейкин-6, например, на уровне печени стимулирует глюконеогенез и секрецию триглицеридов при компенсаторной гиперинсулинемии.

Высокое содержание свободных жирных кислот в кровотоке заставляет эти питательные вещества «конкурировать» с глюкозой за проникновение в клетки, особенно в мышечные клетки. В результате происходит повышение уровня глюкозы в крови, в ответ на который поджелудочная железа увеличивает выделение инсулина. Двойной гепато-панкреатический вклад в гиперинсулинемию означает, что большое количество инсулина присутствует в кровотоке, несмотря на высокие гликемические показатели; в этих случаях мы говорим об инсулинорезистентности, то есть о состоянии, характеризующемся сниженным биологическим ответом тканей на действие инсулина. Неудивительно, что хирургическое удаление висцеральной жировой ткани у умеренно тучных крыс способно нормализовать резистентность к инсулину.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия ответственны за все те изменения метаболизма глюкозы, которые варьируются от нарушения уровня глюкозы натощак до снижения толерантности к глюкозе и явного диабета. Эти изменения, наряду с такими же отрицательными изменениями липидного обмена, объясняют больший риск сердечно-сосудистых заболеваний у субъекта с висцеральным ожирением по сравнению с нормальным весом.