Оборот костей: значение и биологическая основа
Несмотря на характерную твердость и сопротивление, кость не является статичной тканью, но она постоянно изменяется и непрерывно восстанавливается. Этот процесс называется «ремоделирование кости».
ПОМНИТЕ:
- Это называется оборот или ремоделирование кости - это циклический процесс, при котором удаляется самая старая кость, которая заменяется другой более молодой тканью.
- Мы говорим об остеогенезе, чтобы указать на формирование костной ткани; реабсорбции, чтобы указать его распад.
- Каждый год обновляется около 10% всей нашей костной массы.
Под тонким эндокринным контролем процессы ремоделирования следуют друг за другом, изменяя структуру костной ткани в соответствии с требованиями
Ответственными за обновление костей являются два типа клеток, которые называются остеокластами и остеобластами соответственно. Первые, многоядерные и богатые микроворсинками, выделяют протеолитические кислоты и ферменты, которые, разрушая костный матрикс, высвобождают содержащиеся в нем минералы.
Эрозивное действие остеокласта проявляется с образованием разрыва Ховипса. Как только образуется первый зазор, остеокласт отделяется от матрикса, перемещаясь амебоидным движением на участок кости, смежный с только что реабсорбированным. Здесь он снова прилипает и образует еще один разрыв.
Благодаря этому процессу ежедневно из кости удаляется около 500 мг кальция (0, 05% от общего количества кальция). Более того, в случае необходимости различные популяции остеокластов способны реабсорбировать даже большие участки кости за относительно короткое время.
После процесса эрозии кости вмешиваются остеобласты, клетки с диаметрально противоположными функциями. Фактически они гарантируют образование и отложение органического матрикса в полостях, вызванных катаболическим действием остеокластов.
Как только эта матрица достигает достаточной толщины, она легко минерализуется благодаря расположению кальция. Этот процесс минерализации длится месяцами, в течение которых плотность новой кости постепенно увеличивается.
Таким образом, остеогенез происходит в две фазы:
- формирование матрицы (остеоид);
- матричная минерализация.
Почему важен оборот костей?
- Для восстановления вызванных стрессом микроразрывов, вызванных нормальным физическим усилием
- Для укрепления костной ткани в ответ на соответствующие стимулы
- Регулировать уровень кальция и фосфора в плазме
Что регулирует активность этих клеток, благоприятствуя остеобластическому или остеокластическому действию?
Процесс довольно сложный, и его понимание означает наличие прочной основы для изучения и лечения заболеваний, при которых наблюдается потеря баланса между остеобластическим и остеокластическим действием, таким как остеопороз и метастазы в кости.
Препараты будущего будут действовать путем регулирования транскрипции некоторых генов, чтобы стимулировать активность остеобластов и апоптоз (гибель клеток) остеокластов.
Основные корректирующие факторы включают в себя:
- а- уровень кальция в крови
- б - механическая нагрузка из-за силы тяжести и мышечных механических напряжений
Скелет реагирует на физические нагрузки, мышечное напряжение и силу тяжести, укрепляя себя; с другой стороны, это ослабляет.
Гормональное влияние и другие факторы
Хотя длина костей во взрослой жизни остается постоянной, костная ткань продолжает принимать активную клеточную популяцию, которая поддерживает ее в состоянии динамического равновесия. Различные гормоны влияют на формирование, рост и ремоделирование кости, стимулируя либо остеобласты, либо остеокласты.
| Кальциотропные гормоны: специфически регулируют гомеостаз кальция | |
| паращитовидный | уменьшает прочность костей (стимулирует остеокластическую резорбцию) |
| кальцитонин | увеличивает прочность костей (подавляет остеокластическую резорбцию) |
| ВИТАМИН D: | будучи активированным в печени и почках, он увеличивает поглощение кальция и фосфора в кишечнике и уменьшает его экскрецию с мочой. |
| Системно активные гормоны : влияют на метаболизм костей | |
| Андрогены: | они увеличивают это |
| эстрогены: | они увеличивают его (поэтому женщины более подвержены остеопорозу после менопаузы) |
| ЩИТОВИДНЫЕ ГОРМОНЫ | они увеличивают это, в синергии с GH, но если присутствует в избытке, они уменьшают его |
| GH: | способствует росту скелета в детстве и подростковом возрасте; избыток в юношеском возрасте определяет гигантизм (дефект карликовости), в то время как во взрослом возрасте он вызывает акромегалию (увеличение кости заметно прежде всего в конечностях и лице). |
| IGF-1 и IGF-2 | факторы роста, которые вместе с инсулином и синергизмом с ГР увеличивают плотность кости и рост структуры |
| пролактин: | увеличивает синтез активного витамина D, способствуя всасыванию кальция в кишечнике и, таким образом, увеличивая количество минерала, доступного для производства молока |
| глюкокортикоиды | Они разрушают костный матрикс, вызывая остеопению |
Помимо сигналов эндокринного происхождения, кости также чувствительны к механическим раздражителям. Составляющая их ткань положительно реагирует на стимулы, вызываемые нагрузкой (работы и занятия спортом, которые вызывают сжимающие нагрузки на кости, такие как футбол, танцы, бег, гораздо реже езда на велосипеде и плавание).
Напротив, длительная иммобилизация (например, после перелома) сопровождается разрежением костной ткани. Это объясняет, почему определенные виды спорта, в том числе танцы, предотвращают появление остеопороза у пожилых людей.
Существуют также местные стимулы, вверенные определенным мессенджерам, такие как трансформирующий фактор роста (трансформирующий фактор роста) -ß (TGF-β) и инсулиноподобные факторы роста (IGF), вырабатываемые остеобластами и стимулирующие их активность.
Обратите внимание, что на изображении самая толстая стрелка под генетическими факторами, чтобы подчеркнуть больший вес этого элемента на других. Роль генетики в вариабельности минеральной массы кости (МПК) среди людей количественно измерима на уровне 60-70% (распространенность остеопороза выше среди белых и азиатских особей, чем среди представителей черной расы).
