Под редакцией Марино Маккио
Меньше калорий = больше памяти, замедление старения
что вытекает из исследования трех генов: Sirt1 - Sirt3 - Sirt4
Мало того, что потребление менее калорийной пищи может продлить жизнь, но это также может улучшить память и когнитивные способности. Что вытекает из исследований SIRT1, недавно открытого гена, который играет важную роль в долголетии при стимуляции ресвератролом (молекула, содержащаяся в красном вине).
Ученые давно знают, что низкокалорийная диета продлевает жизнь как минимум на треть, но до их открытия они не смогли понять, что лежало в основе молекулярного механизма. Ответ пришел из исследования Дэвида Синклера, доцента патологии Гарвардской медицинской школы, в сотрудничестве с исследователями из Национального института здравоохранения Корнельской медицинской школы. Гены SIRT3 и SIRT4, как и SIRT1, являются частью большого семейства генов, называемых сиртуинами. Открытие двух новых генов подтвердило, что митохондрии являются основным источником энергии клеток и необходимы для поддержания их здоровья и долголетия. Когда эффективность митохондрий начинает снижаться, энергия «выходит» из клеток, которые начинают отмирать. Митохондриальная ДНК (мтДНК) настолько важна, что даже если бы все источники энергии внутри нее, включая ядро, отсутствовали, а митохондрии оставались жизнеспособными и функциональными, клетка все равно была бы в состоянии выжить. SIRT3SIRT4 поддерживает жизнеспособность митохондрий и, следовательно, делает клетки здоровыми.
Согласно исследованию, когда начинается диета, клетки начинают страдать от ограничения калорий, и эта стрессовая ситуация сигнализирует через клеточную мембрану. Сигнал достигает и активирует ген NAMPT, а высокая концентрация NAMPT, в свою очередь, повышает уровень НАД, который накапливается в митохондриях. Эта серия реакций вызывает усиление митохондрий, увеличение выброса энергии, и процесс клеточного старения значительно замедляется. Этот же процесс активируется физическими упражнениями.
Синклер объясняет: «Мы еще не уверены в конкретном механизме, который активируется увеличением уровней NAD, но мы обнаружили, что когда он вступает в действие, запрограммированное клеточное самоубийство ослабляется. Впервые SIRT3 и SIRT4 связаны с выживанием клеток. По словам исследователя, SIRT3 и SIRT4 могут стать мишенями для антивозрастных лекарств и сопутствующих заболеваний.