В настоящее время установлено, что ожирение, особенно висцеральное, представляет собой важный фактор риска возникновения резистентности к инсулину и диабета 2 типа.
В последние годы жировая ткань была предметом многочисленных исследований, которые выдвинули на первый план важную эндокринную активность, так что сегодня мы предпочитаем говорить о жировом органе .
У пациентов с ожирением случается так, что адипоциты (так называемые клетки жировой ткани) заполнены жирами, «почти взрываться». Это наполнение наносит большой ущерб клетке, так как оно сжимает ядро и органеллы против плазматической мембраны и создает проблемы гипоксии (нехватка кислорода). Следовательно, адипоцит входит в состояние стресса и секретирует воспалительные цитокины, которые привлекают фагоциты (иммунные клетки, ответственные за переваривание патогенов); эти специфические лейкоциты атакуют умирающую клетку так же, как они обычно делают с патогеном. В свою очередь, макрофаги и другие фагоциты секретируют другие провоспалительные цитокины, которые вызывают новые иммунные клетки, увековечивая продолжающееся воспаление.
Таким образом, организм входит в состояние хронического воспаления, и гиперактивность иммунной системы также приводит к повреждению здоровых тканей, что снижает их чувствительность к инсулину. Фактически, было показано, что воспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухолей альфа (TNF?), Интерлейкин 6 (IL-6) и интерлейкин 1 альфа (IL-1?), Как отрицательно влияют на активность рецепторов инсулина.
Как и ожидалось, наиболее опасным является ожирение, при котором жировая масса сконцентрирована прежде всего на уровне живота. Фактически, мы видели, как эта ткань характеризуется плохой капилляризацией и сниженной гиперпластической способностью (см. Статью о гиперплазии адипоцитов); следовательно, он более подвержен гипоксии, от которой развиваются все другие потенциальные патогенетические явления, перечисленные выше.
