асцит

Асцит и брюшина

Асцит, от греческого askos = sack, представляет собой патологическую коллекцию жидкостей в брюшной полости. У здоровых людей объем этих жидкостей довольно мал (10-30 мл) и способствует скольжению поверхностей брюшины.

Брюшина представляет собой мембрану, состоящую из двух листов, из которых наиболее наружная или теменная образует слизистую оболочку брюшной полости, а самая внутренняя, или висцеральная, покрывает большую часть внутренних органов, содержащихся в ней. Между двумя листами имеется виртуальное пространство, называемое брюшной полостью, которое содержит небольшое количество серозной жидкости, которое постоянно обновляется и позволяет двум листам скользить друг на друга, облегчая активные и пассивные движения органов брюшной полости., Чрезмерное накопление жидкости в этой внутрибрюшинной полости называется асцитом.

Причины асцита

В 75-80% случаев асцит связан с циррозом печени, дегенеративным заболеванием печени, при котором нормальная ткань печени заменяется фиброзной (рубцовой) соединительной тканью. В свою очередь, цирроз печени очень часто является долговременным осложнением вирусных, аутоиммунных, алкогольных или других веществ (лекарств, длительного воздействия токсических агентов различных видов). Асцит возникает у 50% пациентов с циррозом в течение 10 лет после постановки диагноза; 40% больных циррозом с асцитом умирают в течение 2 лет, а ожидаемая продолжительность жизни через 5 лет после постановки диагноза составляет 30%. Поэтому, если это возможно, появление асцита должно привести к рассмотрению пересадки печени.

Среди возможных причин асцита мы также находим сердечную недостаточность (3% случаев), рак, поражающий органы брюшной полости (толстая кишка, печень, желудок, поджелудочная железа, яичник) (10%), инфекционные заболевания, такие как туберкулез (2%). ), панкреатит (1%) и реже тяжелые формы кишечной мальабсорбции или тяжелой недостаточности питания (квашиоркор).

Каким бы ни было происхождение, асцит вызван потерей водно-солевого баланса, чрезмерной задержкой воды и натрия. Предположительно, источником проблемы является портальная гипертензия; мы помним, что воротная вена собирает кровь, поступающую из селезенки и из поддиафрагмальной части пищеварительного тракта, чтобы передать ее в печень; при наличии заболеваний печени, таких как цирроз печени, структурные изменения органа препятствуют кровотоку в печени, повышая кровяное давление в воротной вене. Из-за этого повышения давления количество крови, захваченной селезенкой, увеличивается (которая значительно увеличивается в объеме → спленомегалия) с последующим уменьшением количества циркулирующей крови (гиповолемия).

Активация симпатической системы и системы ренин-ангиотензин-альдостерон в ответ на гиповолемию увеличивает количество натрия и жидкостей, считающихся почечными, в то время как барорецепторы толкают сердце, чтобы увеличить его частоту и сократимость, в дополнение к стимуляции артериолярной вазоконстрикции. Весь механизм питает портальную гипертензию, которая повышает гидростатическое давление внутри печеночных синусоид, способствуя проникновению жидкости в брюшную полость (асцит).

Наконец, печеночная недостаточность приводит к снижению синтеза белка, в том числе связанного с альбумином; это самый важный белок плазмы, который сам по себе отвечает за 80% онкотического (коллоидно-осмотического) кровяного давления. Как таковой альбумин способствует прохождению воды из промежуточной жидкости в капилляры; следовательно, гипоальбуминемия приводит к образованию отеков и асцита из-за накопления жидкости в межклеточных пространствах (хотя его роль в развитии асцита в настоящее время считается меньшинством).