Химическая структура
Химически тиамин состоит из производного пиримидина и тиазола, связанных метиленовой группой.
Тиамин фосфорилируется in vivo для получения моноди- и трифосфата, тиаминпирофосфат (ТПП) является биологически активной формой.
Поглощение, транспорт и обмен веществ
Тиамин абсорбируется в проксимальной части тонкой кишки для активного и специфического транспорта при низких концентрациях (<2 мг / л), а при более высоких концентрациях - при пассивной диффузии.
Чрезмерное употребление алкогольных напитков увеличивает скорость кишечного алкоголя, который препятствует всасыванию.
У взрослых в среднем около 30 мг тиамина содержится в сердце, почках, печени, головном мозге и скелетных мышцах (которые содержат самую низкую высоту, но, учитывая массу, они содержат около 40% от общего количества).
Фосфорилирование тиамина при TPP происходит во всех тканях и главным образом в печени.
Тиамин с избытком потребности быстро выводится с мочой как таковой или ухудшается.
Тиамин функции
Тиамин ферментативно фосфорилируется до TPP из тиамин-пирофосфатсинтетазы, которая переносит пирофосфат из АТФ в гидроксильную группу тиамина.
ТЭС участвует в реакциях окислительного декарбоксилирования α-кетокислот и в реакциях трансклетирования.
TPP-зависимыми ферментами являются:
- пировиноградная дегидрогеназа, которая превращает пировиноградную кислоту в ацетил-КоА;
- α-кетоглутариновая дегидрогеназа, которая превращает α-кетоглутарат в сукцинил-КоА;
- дегидрогеназа α-кетокислот с разветвленной цепью, которая превращает эти последние в соответствующие acA CoA.
Реакции окислительного декарбоксилирования происходят только в присутствии кофермента А, липоевой кислоты и НАД, фактически декарбоксилаза связывает ТПП, трансацетилаза связывает липоевую кислоту, а зависимая от ФАД дегидрогеназа восстанавливает восстановленную липоевую кислоту.
Транскетолаза, присутствующая в цитоплазме, переносит гликоальдегидную группу от некоторого α-кетозуккери (ксилулоза 5-P, седоэптулозо 7-P и т. Д.) К C1 некоторых альдоз; действует в реакции пентозофосфатного пути на окисление глюкозы.
Роль, отличная от коферментной, наблюдалась в нервных клетках, где активной формой, по-видимому, является TTP; TTP будет гидролизоваться после нервного раздражения и будет изменять проницаемость каналов Cl..
Дефицит и токсичность
Дефицит тиамина в основном влияет на пищеварительную, сердечно-сосудистую и нервную системы; симптомы варьируются субъективно, также в зависимости от диеты, но обычно они всегда присутствуют.
Открытый дефицит тиамина определяет авитаминоз, который может проявляться в трех различных формах:
- сухое или невритное авитаминоз;
- влажные авитаминозы отечные;
- церебральные бери-бери.
Прежде чем приступить к точной физиогномике, это заболевание проявляется в потере аппетита, астении, желудочно-кишечных расстройствах, отеках (иногда), расстройствах чувствительности, неуверенности в движениях, боли и мышечных спазмах.
Сухое бери-бери характеризуется полиневритом, который начинается с проблем с ходьбой и развивается в сторону вялого, симметричного паралича, особенно в нижних конечностях, с осложнениями мышечной атрофии и исчезновением сухожильных рефлексов; сердечно-сосудистые изменения довольно часты, но незначительны.
При влажном авитаминозе преобладают сердечно-сосудистые и респираторные симптомы с тахикардией, одышкой при физической нагрузке, учащенным сердцебиением, за которой следует гомогенная кардиомегалия (рентгенологическое исследование), и в виде отека могут возникать специфические признаки сердечной недостаточности; сердечная недостаточность может привести к внезапной смерти.
Мозговой мозг является наиболее распространенной формой в промышленно развитых странах, связанной со злоупотреблением алкогольными напитками (синдром Вернике-Корсакова или энцефалопатия Вернике). Он характеризуется психическими признаками (дезориентация во временном пространстве, апатия, спутанность сознания, оцепенение), неврологическими проявлениями (офтальмоплегия, атаксия, нистагм) и часто связан с полиневропатией.
Бери-бери также может возникать у детей грудного возраста (2–6 месяцев жизни), особенно при грудном вскармливании матерями с дефицитом тиамина, с анорексией, рвотой, диареей, нарушениями сна, цианозом, тахикардией, конвульсиями. Он имеет молниеносное течение из-за сердечной недостаточности, если не принять быстрых мер при адекватном лечении.
Тиаминная токсичность очень низкая, пероральные дозы до 500 мг / сут в течение месяца хорошо переносятся, а также 100 мг парентерально, более высокие дозы могут вызывать головные боли, судороги, слабость, нарушения сердечного ритма и аллергические реакции.
В тканях животных и растений были обнаружены два фермента-антагониста тиамина: тиаминаза I и тиаминаза II.
Тиаминаза I ответственна за некоторые случаи гиповитаминоза в странах, где потребляется сырая рыба, и паралич Частека, который поражает норок и лис, питающихся внутренностями животных.
Тиаминаза II, вырабатываемая в основном кишечными бактериями, также может вызывать гиповитаминоз в некоторых случаях.
Кормушки и рекомендуемый рацион
Тиамин широко распространен в пищевых продуктах, но большинство из них содержат только небольшие количества.
Хорошими носителями являются: мясо, в частности свинина; субпродукты; яйца; зерновые, которые являются основным источником и сухие бобовые для многих популяций.
Цельные зерна богаты тиамином, так как они концентрируются в основном в перикарпе и в перисперматозе кариопсиса, которые удаляются во время измельчения и просеивания.
В пропаренном рисе содержание тиамина выше, чем в полированном рисе, потому что перед рафинированием его подвергают технологическому процессу, который позволяет переносить витамин из наружных слоев в сторону эндосперма.
Поскольку основная роль тиамина связана с энергетическим обменом и, в частности, с углеводами, учитывая сложность достижения рекомендуемого рациона, последний относится к потреблению энергии и, точнее, к 1000 ккал рациона.
Согласно LARN рекомендуемый рацион составляет 0, 4 мг / 1000 ккал, с рекомендацией не падать ниже 0, 8 мг у взрослого с потреблением энергии ниже, чем 2000 ккал / день.
