Что они?
Термин адипокин был придуман для общего определения всех молекул, синтезируемых и секретируемых жировой тканью.
Ожирение и воспаление
В дополнение к своей основной функции в качестве резервуара энергии, на самом деле, белая жировая ткань в настоящее время считается реальным источником гормонов. При ожирении эта секреция, в частности секреция адипокинов, действующих в качестве пептидных гормонов (см. Лептин и адипонектин), изменяется. Фактически, кажется, что чрезмерное увеличение размера зрелых адипоцитов, типичное для тучных людей, каким-то образом стимулирует инфильтрацию макрофагов, ответственных за «переваривание» огромной липидной вакуоли мертвых адипоцитов (возможно, вследствие гипоксии). Последующее высвобождение провоспалительных веществ имеет особенно негативные последствия для здоровья организма и предрасполагает к различным заболеваниям, обычно связанным с ожирением: диабету и различным сердечно-сосудистым заболеваниям.
Как они работают
Некоторые адипокины действуют аутокринно, другие - с паракринными механизмами, а другие - эндокринно. Роль этих веществ - иногда еще предстоит выяснить - весьма различна по отношению к рассматриваемому адипокину; многие из них участвуют в иммунном ответе и воспалении, а другие участвуют в регуляции энергетического обмена.
Что они?
Среди наиболее известных адипокинов мы помним лептин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей (TNF-a), белок, стимулирующий ацилирование (ASP), активатор / ингибитор плазминогена (PAI-1) и l «адипонектина.
Некоторые из них, такие как классические цитокины [интерлейкин 1 (IL-1), интерлейкин 6 (IL-6), фактор некроза опухоли α (TNFα)], предположительно происходят из воспалительных клеток, инфильтрированных в жировую ткань, концентрация которых пропорциональна объем адипоцитов.
Некоторые из основных адипокинов:
- ЛЕПТИН : это фундаментальный признак сытости в мозге; это также влияет на различные телесные активности, такие как кроветворение и размножение; выражение и
Секреция лептина увеличивается при ожирении.
- Адипонектин : важен в регуляции энергетического обмена, способствует окислению триглицеридов и повышает чувствительность мышц и печени к инсулину; экспрессия адипонектина и секреция снижаются при ожирении.
- ASP : увеличивает поглощение глюкозы в адипоцитах, ингибирует гормон-чувствительную липазу и активирует диацилглицерол-ацилтрансферазу. Следовательно, он оказывает стимулирующее действие на синтез триглицеридов и ингибирует окисление жирных кислот.
- TNF-α : избыточная продукция этого вещества жировой тканью связана с резистентностью к инсулину у тучных. Фактически, это увеличивает липоз и, как следствие, увеличение циркулирующей СЖК; на уровне мышечной ткани он снижает экспрессию транспортера глюкозы GLUT-4. Он также отправляет жировые жировые клетки в апоптоз, подвергается вспомогательному термогенезу и снижает их функциональность.
- PAI-1 : является причинным фактором при тромбозе сосудов.
- RESISTINE : ингибирует поглощение глюкозы клетками скелетных мышц.
