Митральная недостаточность

всеобщность

Митральная недостаточность (или митральная регургитация ) состоит из неполного закрытия левого предсердно-желудочкового отверстия, в котором находится митральный клапан (или митральный клапан); это происходит во время фазы систолы желудочков, то есть в момент сокращения желудочков сердца; в аналогичных условиях, обнаружив, что отверстие не полностью закрыто из-за недержания клапанов, кровь возвращается частично назад, переходя из левого желудочка в левое предсердие: это так называемая митральная регургитация.

Причины митральной недостаточности многочисленны и могут привести к травме одного или нескольких компонентов митрального клапана. Симптомы, хотя и менее очевидные, очень похожи на симптомы митрального стеноза: одышка, мерцательная аритмия и слабость и многие другие.

Для диагностики митральной недостаточности используются различные инструментальные методы: электрокардиография, эхокардиография, рентгенография грудной клетки и катетеризация сердца, каждый из которых имеет различные преимущества в оценке степени сердечно-сосудистых заболеваний. Лечение зависит от тяжести митральной недостаточности: если ситуация критическая, требуется операция.

Что такое митральная недостаточность

Патологическая анатомия и патофизиология

Митральная недостаточность, также называемая митральной регургитацией, состоит в неполном закрытии левого предсердно-желудочкового отверстия под председательством митрального клапана (или митрального клапана).

При нормальных условиях, во время систолы желудочков (когда желудочек сокращается), митральный клапан герметично закрывает проход между предсердием и желудочком; следовательно, кровоток принимает только одно направление, к аорте.

При наличии митральной недостаточности патологическое событие происходит именно во время фазы систолы желудочков: когда желудочек сокращается, часть крови вместо того, чтобы превращаться в аорту, поворачивается назад и возвращается в верхнее левое предсердие. По этой причине митральная недостаточность также называется митральной регургитацией.

Перед изучением того, как митральный клапан выглядит и работает в случаях митральной недостаточности (анализ патологической анатомии и физиопатологии соответственно), полезно упомянуть некоторые фундаментальные характеристики клапана:

• Кольцо клапана . Окружная структура соединительной ткани, определяющая отверстие клапана.
• Отверстие клапана имеет диаметр 30 мм и поверхность 4 см2.
• Два закрылка, спереди и сзади. По этой причине говорят, что митральный клапан является двустворчатым . Оба клапана входят в кольцо клапана и смотрят в сторону желудочковой полости. Передняя листовка смотрит в сторону отверстия аорты; задний лоскут направлен на стенку левого желудочка. Клапаны состоят из соединительной ткани, богатой эластичными волокнами и коллагеном. Чтобы облегчить закрытие отверстия, края клапанов имеют особые анатомические структуры, называемые спаками. На клапанах нет прямого контроля нервного или мышечного типа. Точно так же нет васкуляризации.
• Папиллярные мышцы . Они два и являются расширениями желудочковой мускулатуры. Они распыляются коронарными артериями и обеспечивают стабильность сухожильных связок.
• Тонкие аккорды . Они служат для соединения клапанов клапанов с папиллярными мышцами. Поскольку стержни зонта не позволяют ему поворачиваться наружу при сильном ветре, сухожильные шнуры предотвращают проталкивание клапана в предсердие во время систолы желудочков.

При наличии митральной недостаточности, основанной на вызывающей причине, получают травмы один или несколько из этих компонентов клапана. Основываясь на эффектах, вызванных каждой причиной, были выделены два типа митральной недостаточности, каждый из которых объединял различные физиопатологические особенности поведения. Поэтому имеем:

• Острая недостаточность митрального клапана.
• Хроническая митральная недостаточность.

Разница между острой и хронической формой зависит, прежде всего, от скорости, с которой устанавливается сама кардиопатия. Однако прежде чем перейти к этому вопросу, нам необходимо уточнить некоторые физиопатологические аспекты, общие для обеих форм.

В случае митральной недостаточности как левое предсердие, так и левый желудочек влияют на патологическую адаптацию кровотока. При нормальных условиях, во время систолы желудочков, герметичное закрытие митрального клапана обеспечивает однонаправленность кровотока в направлении аорты. Однако при наличии митральной недостаточности левый желудочек качает кровь в двух направлениях: аорта (правильное направление) и левое предсердие (неправильное направление вследствие недержания клапанов). Следовательно, доля крови, поступающей в ткани, уменьшается, а скорость ее кровотока изменяется в зависимости от размера отверстия: чем менее эффективно закрытие митрального клапана, тем больше количество крови возвращается в предсердие (регургитированная фракция) и сердечный выброс ниже. Кроме того, левое предсердие соответственно расширяется, чтобы вместить наибольшее количество крови.

Во время диастолы, то есть в фазе расслабления желудочков и предсердий, регургитированная кровь (в предсердии) возвращается в желудочек, поскольку митральный клапан открывается в этой фазе.

Последнее аномальное движение крови и предшествующая регургитация оказывают влияние на градиент атриовентрикулярного давления . Градиент означает изменение, в данном случае давления. Фактически, при наличии митрального стеноза отношение давления, существующее между двумя отсеками, отличается от нормального. Изменения давления обусловлены пропорцией отрыгнутой крови, которая, останавливаясь сначала в предсердии, а затем в желудочке, добавляется к той, которая поступает из нормального кровообращения. Это происходит в неподходящее время, и все это приводит к увеличению желудочкового давления. В этом случае мы говорим о левожелудочковой недостаточности .

Если причина митральной недостаточности медленно определяет только что описанный сценарий, левый желудочек способен адаптироваться к изменениям ( хроническая форма ): он становится гипертрофированным таким образом, чтобы держать под контролем повышение давления в нем. Фактически, гипертрофированные желудочковые стенки во время сокращения уравновешивают значительное напряжение, вызванное высоким давлением, и отрыженная высота остается стабильной. Эта ситуация, однако, создает медленное ухудшение стенок желудочков, что должно привести к снижению сердечного выброса.

Если причина митральной недостаточности, с другой стороны, быстро развивает описанные выше физиопатологические механизмы, левый желудочек не имеет достаточного времени для адаптации к изменению и не становится гипертрофическим ( острая форма ). Поэтому стенки желудочка не в состоянии противостоять натяжению из-за высокого давления, и степень регургитации крови постепенно увеличивается. Это вызывает постоянное повышение давления внутри левого предсердия, например, влияет на сосуды и районы, расположенные выше по течению, легочные вены и легкие, с возможным развитием отека.

причины

Причины митральной недостаточности многочисленны. Каждый из них вызывает поражение одного или нескольких структурных элементов, составляющих митральный клапан; иногда может случиться так, что две разные причины, складываясь вместе, приводят к поражению только одного компонента клапана.

В случае острой митральной недостаточности:

В случае хронической митральной недостаточности:

Поэтому две формы митральной недостаточности имеют общие причины.

Симптомы и признаки

Основная симптоматика митральной недостаточности, хотя и менее очевидная, имеет много общего с той, которая характеризует митральный стеноз.

• Одышка при физической нагрузке.
• Сердцебиение (сердцебиение).
• Респираторные инфекции.
• Астения.
• Боль в груди из-за стенокардии.
• Отек легких.

Одышка без усилий состоит из затрудненного дыхания. В конкретном случае это связано с уменьшением сердечного выброса левого желудочка, из-за доли крови, отрыгнутой к предсердию. Следовательно, реакция организма заключается в увеличении количества вдохов, чтобы уравновесить уменьшенный запас кислорода из-за недостаточного объема диапазона.

Отек легких является типичным симптомом острой недостаточности митрального клапана. Быстрое начало сердечных заболеваний не позволяет желудочку ограничивать эффекты, вызванные повышенным желудочковым давлением. В отличие от того, что происходит при формах хронической недостаточности, левый желудочек, по сути, не успевает стать гипертрофированным. В результате доля регургитированной крови постепенно увеличивается. Это приводит к повышению давления не только в левом предсердии, но также в сосудах и районах, расположенных выше по течению, то есть в легочных венах и легких . Повышенное давление в легких (легочная гипертензия ) вызывает сдавление дыхательных путей и, в наиболее серьезных случаях, утечку жидкости из сосудов в альвеолы. Это последнее условие является прелюдией к отеку легких: в этих условиях нарушается обмен кислород-углекислый газ между альвеолами и кровью.

Болезнь сердца, также известная как сердцебиение, является наиболее частым симптомом митральной недостаточности. Он состоит из увеличения интенсивности и частоты сердцебиения. В конкретном случае сердечная недостаточность может возникнуть в результате фибрилляции предсердий

Мерцательная аритмия - это сердечная аритмия, то есть нарушение нормального ритма сердцебиения. Это связано с нарушением нервного импульса, поступающего из предсердного синусового узла. Это приводит к фрагментарным и неэффективным сокращениям предсердия с гемодинамической точки зрения (то есть, что касается кровотока).

В случае митральной недостаточности регургитация крови в предсердии изменяет объем крови, выталкиваемый в аорту желудочковым сокращением. В свете этого потребности организма в кислороде больше не удовлетворяются. Столкнувшись с этой ситуацией, индивидуум, страдающий мерцательной аритмией, усиливает дыхательные акты, проявляет сердцебиение, нерегулярность запястья и, в некоторых случаях, обморок из-за недостатка воздуха. Картина может ухудшиться: постоянно увеличивающаяся регургитация и накопление крови в сосудистых системах выше по течению от левого предсердия, если они связаны с измененной коагуляцией, приводят к образованию тромбов (твердых неподвижных масс, состоящих из тромбоциты) внутри сосудов. Тромб может разрушать и высвобождать частицы, называемые эмболами, которые, перемещаясь в сосудистой системе, могут достигать мозга или сердца. В этих местах они становятся препятствием для нормального распыления и оксигенации тканей головного мозга или сердца, вызывая так называемую ишемическую ситуацию (церебральный или сердечный). В случае с сердцем также говорят о сердечном приступе .

В отличие от того, что происходит при митральном стенозе, эмболии вследствие митральной недостаточности встречаются реже.

Респираторные или грудные инфекции возникают из-за отека легких.

Боль в груди, вызванная стенокардией, является редким явлением. Стенокардия обусловлена ​​гипертрофией левого желудочка, то есть левого желудочка. На самом деле, гипертрофическому миокарду требуется больше кислорода, но коронарный имплантат не поддерживает эту просьбу. Следовательно, это не является следствием обструкции коронарных сосудов, а является дисбалансом между потреблением и снабжением тканей кислородом.

Характерным клиническим признаком митральной недостаточности является систолический шум . Это происходит из-за регургитации крови через полуоткрытый клапан во время систолического сокращения желудочков.

диагностика

Митральная недостаточность может быть обнаружена с помощью следующих диагностических тестов:

• Стетоскопия.
• Электрокардиограмма (ЭКГ).
• Эхокардиографии.
• Грудная рентгенография.
• Катетеризация сердца.

Стетоскопия . Обнаружение систолического шума является наиболее полезным показанием для диагностики недостаточности митрального клапана. Звук дыхания возникает при прохождении из левого желудочка в левое предсердие регургитации крови. Это воспринимается в систолической фазе, поскольку именно в этот момент митральный клапан не закрыт, как следует. Сильное дыхание указывает на умеренную недостаточность, но не обязательно сильное. Фактически слабое дыхание ощущается как у лиц с легкой митральной недостаточностью, так и у пациентов с тяжелой (то есть тяжелой) недостаточностью. Эта последняя ситуация является следствием прогрессирующей дегенерации левого желудочка. Зона обнаружения находится в V межреберье, то есть совпадает с положением митрального клапана.

ЭКГ . Измеряя электрическую активность сердца с митральной недостаточностью, ЭКГ показывает:

• Гипертрофия левого желудочка.
• Перегрузка левого предсердия.
• Мерцательная аритмия.
• Ишемия сердца.

Диагноз ЭКГ дает представление о степени тяжести митральной недостаточности: если результат сопоставим с таковым у здорового человека, это означает, что это не тяжелая форма; наоборот, экспертиза показывает указанные нарушения.

Эхокардиография . Используя преимущества ультразвукового излучения, этот диагностический инструмент показывает неинвазивным образом основные элементы сердца: предсердия, желудочки, клапаны и окружающие структуры. Из эхокардиографии врач может обнаружить:

• Ненормальное поведение закрылков из-за повреждения сухожильных струн клапана.
• Аномалии левого желудочка, во время фаз систолы и диастолы.
• Увеличение размера левого предсердия (расширенное предсердие).
• Максимальная скорость потока - это турбулентный систолический поток регургитации с использованием непрерывного и импульсного доплеровского методов соответственно. Из первого измерения можно определить градиент давления между левым предсердием и левым желудочком; со второго - степень регургитации.

Рентген грудной клетки . Это полезно для наблюдения за ситуацией на уровне легких, проверки наличия или отсутствия отеков. Более того, это позволяет увидеть типичные анатомо-патологические изменения:

• Левое предсердие расширено отрыжкой крови.
• Гипертрофированный левый желудочек.
• Кальцификация, определяемая конкретными причинами, клапана или кольца.

Катетеризация сердца . Это инвазивная гемодинамическая техника. Катетер вводится в сосудистую систему и направляется к сердцу. В сосудистой и сердечной полостях он действует как исследующий зонд. Цели этого экзамена следующие:

• Подтвердите клинический диагноз.
• Оцените гемодинамические изменения, то есть кровоток в сосудах и полостях сердца, в количественном выражении. В частности, состояние исследуется на уровне легких.
• Определите с уверенностью, если вы можете вмешаться хирургически.
• Оцените возможное присутствие других дисфункций клапана.

терапия

Терапевтический подход варьируется в зависимости от степени выраженности митральной недостаточности. Легкие, бессимптомные формы требуют профилактических мер для предотвращения бактериальных инфекций, таких как эндокардит, которые поражают полости сердца.

Первое появление симптомов и умеренных / тяжелых форм требует большего внимания с помощью лекарственной терапии и, возможно, хирургического вмешательства.

Наиболее распространенными препаратами в симптоматических случаях митральной недостаточности являются:

• Ингибиторы АПФ . Они являются ингибиторами ферментной системы, которая превращает ангиотензин. Это гипотензивные препараты, которые снижают повышенное давление внутри левых предсердно-желудочковых полостей и сосудистых систем, находящихся выше по течению.
• Диуретики . Они также гипотензивны.
• Вазодилататоры . Пример: нитропруссид.
• Цифровой Используется для мерцательной аритмии.

Хирургия становится необходимой в некоторых критических ситуациях: когда у пациента тяжелая форма хронической митральной недостаточности или когда он поражен острой формой.

Есть две возможные хирургические операции:

• Замена клапана с протезом . Это наиболее осуществимое вмешательство для клапанов тех людей, не молодых, с серьезными анатомическими аномалиями. Торакотомия выполняется, и пациент помещается в экстракорпоральное кровообращение (ЦИК). Экстракорпоральное кровообращение достигается с помощью биомедицинского устройства, которое состоит из создания сердечно-легочного пути, который заменяет естественный. Таким образом, пациенту гарантируется искусственное и временное кровообращение, которое позволяет хирургам прерывать поток крови в сердце, перенаправляя его на другой, не менее эффективный путь; в то же время он позволяет свободно работать с клапанным аппаратом. Протезы могут быть механическими или биологическими. Механические протезы требуют параллельно антикоагулянтной лекарственной терапии. Биологические протезы длятся 10-15 лет.
• Ремонт митрального клапана . Этот подход показан для митральной недостаточности из-за изменений в структурах клапанов: кольцо, клыки, сухожильные шнуры и папиллярные мышцы. Хирург действует по-разному, в зависимости от того, где находится поражение клапана. Опять же, пациенты помещаются в экстракорпоральное кровообращение. Это выгодный метод, поскольку у протезов есть некоторые недостатки: как мы уже видели, биологические должны быть заменены примерно через 10-15 лет, тогда как механические требуют непрерывного параллельного введения антикоагулянтов. Это метод, который не подходит для ревматических форм митральной недостаточности: они, однако, редки.