Витамин К является жирорастворимым витамином, который гарантирует правильную функциональность некоторых белков, которые формируют и поддерживают наши кости крепкими. Витамин К также участвует в свертывании крови (антигеморрагическая активность). При правильном питании правильное потребление витамина К может быть достигнуто простым соблюдением сбалансированной диеты.
Химическая структура
Различные формы витамина К включают в себя:
филлохинон или витамин К1 (2-метил-3-фитил-1, 4-нафтохинон) растительного происхождения;
менахинон-н или витамин К2 бактериального происхождения; боковая цепь является ненасыщенной и обычно имеет полностью транс-конфигурацию;
Менадион или витамин К3 (2-метил-1, 4-нафтохинон) представляет собой водорастворимую синтетическую форму.
поглощение
Различные формы витамина К усваиваются так же, как и липиды, поэтому им необходимо образование мицелл в присутствии желчи и сока поджелудочной железы.
Как правило, рацион содержит смесь менахинонов и филлохинонов, абсорбированных с эффективностью 40 ÷ 80%.
Филлохинон, по-видимому, поглощается активным механизмом в проксимальной части тонкой кишки, в то время как менахиноны и менадион поглощаются путем пассивной диффузии.
По-видимому, в толстой кишке также происходит пассивная диффузия, что подтверждает возможность использования менахинона, продуцируемого кишечной бактериальной флорой.
Транспорт и Метаболизм
После поглощения витамин К становится частью хиломикронов и транспортируется в печень, где он переносится в ЛПОНП, а затем в ЛПНП, который транспортирует его в ткани.
Основной циркулирующей формой является филлохинон (0, 1 ÷ 0, 7 нг / мл).
Органами хранения являются печень (большие количества, которые быстро удаляются), надпочечники, легкие, спинной мозг и почки (небольшие количества).
Витамин К имеет очень быстрый оборот; менадион выделяется с мочой в виде менадиолфосфата, сульфата и глюкоронида; филлохинон и менакнон разлагаются медленнее; укороченные боковые цепи β-окисления устраняются как таковые или в форме глюкононидов.
Функции витамина К
Витамин К превращается в биологически активную форму гидрохинона с помощью редуктазы, зависящей от присутствия сульфгидрильных групп и НАДН.
В присутствии гидрохинона и карбоксилазы некоторые остатки глутамата карбоксилируются до γ-карбоксиглутамата.
Среди белков, которые подвергаются этой реакции, мы вспоминаем:
- факторы II (протромбин), VII, IX, X коагуляции;
- недавно идентифицированные плазменные белки C, S, Z и M;
- остеокальцин, необходимый для нормального метаболизма костей.
Свертывание крови происходит как цепная реакция, в которой различные факторы вступают в действие в определенном порядке, каждый из которых активирует следующий. По окончании каскада реакций фибриноген превращается в фибрин.
Плазменный тромбопластин активирует фактор IX, который вместе с фактором VIII и фосфолипидами в собственной системе активирует фактор X, который также может активироваться фактором VII (в свою очередь, активируется тканевым тромбопластином) во внешней системе.
Активированный Х-фактор связывает ион кальция и фосфолипиды, катализируя активацию протромбина (фактора II) в тромбине, который способствует превращению фибриногена в фибрин, который позволяет образовывать сгусток.
Белок С играет роль антикоагулянта, активируется тромбином в присутствии тромбомодулина (белка эндотелиальных клеток) и действует с белком S, деактивируя факторы Va и VIIIa; действует как тормоз в каскаде внутренней системы через механизм обратной связи, запускаемый тромбином; поэтому люди с врожденным дефицитом белка С подвержены высокому риску тромбоза. Физиологические функции белков M и Z еще не известны.
Остеокальцин (или костный белок GLA) синтезируется остеобластами и, скорее всего, вмешивается в регуляцию включения фосфата кальция в кости .
Белки GLA были выделены в дентине крыс, почках, сперматозоидах, митохондриях печени в моче и кальцифицированных атеросклеротических тканях, что свидетельствует о многочисленных функциях витамина К.
Согласно последним научным исследованиям (еще не полностью подтвержденным) у людей, существует взаимосвязь между низким уровнем витамина К в крови и остеоартритом, переломами костей и остеопорозом.
Дефицит и токсичность
Дефицит витамина К у людей очень редок для:
снижение потребностей организма;
регенерация витаминов в организме с помощью редуктаз;
синтез осуществляется кишечной флорой.
Дефицит витамина К у взрослых является следствием:
дисфункции желудочно-кишечного тракта;
снижение секреции желчи;
заболевание печени;
использование дикумаролоподобных антикоагулянтов (антагонистов).
Новорожденные особенно подвержены риску:
скромный транспорт через плаценту;
стерильность кишечника в первые дни жизни;
неадекватный биосинтез печени факторов коагуляции;
низкое содержание витаминов в женском молоке.
Дефицит проявляется геморрагическим синдромом из-за неадекватного синтеза факторов свертывания.
Филлохиноны и менахиноны не токсичны даже в больших дозах, с другой стороны, менадион может быть токсичным, вызывая гемолитическую анемию, гипербилирубинемию и желтуху, поэтому его нельзя использовать в фармакологическом лечении кровотечений.
Кормушки и рекомендуемый рацион
Витамин К широко распространен в продуктах питания, особенно богаты листовые овощи (шпинат, салат, брокколи, капуста, брюссельская капуста, зелень репы и т. Д.), В то время как фрукты, злаки, мясо и молочные продукты содержат менее значимые количества.
Рекомендуемый рацион в соответствии с LARN составляет 1 мкг / кг веса / день, легко достижимый при обычной смешанной диете.
