В предыдущем разделе мы увидели, как два регуляторных белка препятствуют завершению силового удара миозиновыми головками. Только увеличение ионов кальция в саркоплазме позволяет освободить эту «безопасность», установив переключатель в положение «включено». Именно присутствие кальция во внутриклеточной среде определяет начало сложных химико-механических событий, лежащих в основе сокращения мышц.
Увеличение саркоплазматического кальция является конечным результатом тонкого нервного контроля. Триггер сокращения происходит только тогда, когда скелетная мышца получает сигнал от своего двигательного нерва.
В дополнение к нервным структурам, присутствие так называемого саркоплазматического ретикулума очень важно. Внутри мы находим высокую концентрацию ионов кальция.
Саркоплазматический ретикулум
Саркоплазматический ретикулум представляет собой сетчатую канальцевую структуру, которая полностью охватывает все мышечные волокна, подрывая внутренние пространства между миофибриллой и остальными. Внимательно изучив его, можно заметить две конкретные структуры:
МУЖЧИНЫ: они образованы продольными канальцами (которые повторно накапливают ионы Ca 2+), которые, анастомозированные друг с другом, перетекают в более крупные трубчатые структуры, называемые концевыми цистернами, которые концентрируются и изолируют Ca 2+, а затем высвобождают его, когда появляется соответствующий стимул.
ПЕРЕХОДНЫЕ ТРУБЫ (Т-образные канальцы): инвагинации клеточной мембраны (сарколемма), тесно связанные с концевыми цистернами. Покрывающая его мембрана, находящаяся в непосредственном контакте с сарколеммой, может свободно взаимодействовать с внеклеточной жидкостью (вне клетки).
Комплекс TUBULO TRASVERSO + CISTERNE TERMINALI (расположен по бокам) представляет собой так называемую ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ТРИАДУ.
Особая структура поперечных канальцев обеспечивает быструю передачу потенциала действия без задержек внутрь мышечного волокна.
Поперечные канальцы регулируются напряженно-зависимым рецепторным белком, активация которого при достижении потенциала действия стимулирует высвобождение Ca2 + из концевых цистерн. Повышенная концентрация этих ионов представляет собой начальное событие сокращения мышц.
Основы сокращения мышц
Нервный импульс, возникающий центрально и транспортируемый мотоэнуронами, достигает уровня двигательной пластинки и распространяется внутри мышечного волокна благодаря мембранной трубчатой системе. Потенциал действия и последующая деполяризация сарколеммы определяют высвобождение Са2 + из цистерн саркоплазматического ретикулума. Эти ионы, взаимодействуя с системой регуляции тропонина-тропомиозина, вызывают высвобождение активного сайта на актине и, как следствие, образование актомиозиновых мостиков (см. Отдельную статью).
Как только стимул, который вызвал сокращение, исчерпан, расслабление мышц происходит посредством активного зависимого процесса АТФ, который стремится вернуть ионы кальция в саркоплазматический ретикулум (восстанавливая ингибирующий эффект системы тропонин-тропомиозин) и способствуют растворению актомиозинового мостика.
Мышечная иннервация
Сокращение мышечных волокон является результатом нервного раздражителя, который проходит через альфа-моторный нейрон, пока не достигнет ведущей пластины. Тело клетки этого двигательного нейрона расположено в вентральном роге серого вещества спинного мозга.
Больше мышечных волокон, объединенных сходными анатомо-физиологическими характеристиками, иннервируются одним двигательным нейроном. Каждое из этих волокон получает афференты от одного двигательного нейрона.
Количество волокон, контролируемых двигательным нейроном, обратно пропорционально степени тонкости и точности движения, необходимого для мышцы, которая их содержит. Например, экстраокулярные мышцы с высокой точностью поддерживают подвижность луковицы; по этой причине каждый двигательный нейрон иннервирует очень мало мышечных волокон. В других областях тела, где требуется не так много утонченности, соотношение может составлять от 1: 5 до 1: 2000 - 1: 3000. Вообще говоря, чем меньше мышца и тем меньше моторная единица.
 | Комплекс, образованный альфа-спинным моторным нейроном, его эфферентным волокном (которое выходит и проходит к периферии, передающей импульс) и контролируемыми мышечными волокнами, представляет собой простейшую нейрофункциональную единицу мышцы, называемую: Нейромоторный блок. Нейромоторная единица - это наименьшая функциональная единица мышцы, которая может контролироваться нервной системой. |
Вопреки тому, что можно подумать, нервные волокна двигательной единицы не все направлены на соседние волокна. Фактически, мышечные волокна, принадлежащие данной единице, смешаны с волокнами, которые являются частью других моторных единиц. Это конкретное расположение позволяет более широкое пространственное распределение силы, создаваемой узлами двигателя, и более низкое напряжение между пучками волокон.
Кроме того, нейромоторные единицы не все одинаковы. Они классифицируются на основе времени сжатия, создаваемой пиковой силы, времени релаксации и времени усталости. Это позволяет различать моторные блоки по:
- объектив типа I (или S из «Медленного» или SO из «Медленного гликолита»)
- быстрый тип IIb (или FF от «Fast Fatiguing» или FG «Fast Glycolitic»)
- Промежуточное соединение типа IIa (или FR из «стойкой к быстрой усталости» или FOG «Быстро окислительный гликолит»).
Каждая двигательная единица состоит из мышечных волокон с однородными характеристиками. Например, все устойчивые волокна состоят из медленных моторных блоков, и наоборот - для быстрых.
