здоровье нервной системы

Симптомы болезни Паркинсона

Характерной чертой болезни Паркинсона является большое количество симптомов, как моторных, так и немоторных, ответственных за значительную нетрудоспособность и серьезные последствия для качества жизни людей, затронутых этой болезнью.

Наблюдалось, что нейродегенерации нигро-полосатых дофаминергических нейронов предшествуют экстранигральные нейропатологические изменения. Это определяет тот факт, что двигательные симптомы обычно появляются после немоторных симптомов. Среди немоторных симптомов болезни Паркинсона: вегетативная дисфункция (изменение обоняния, симпатическая денервация сердца, дисфункция мочи), желудочно-кишечные расстройства (запор), психоневрологические расстройства (депрессия, легкое когнитивное нарушение, нарушение сна или расстройства сна ) расстройства поведения ) и сенсорные нарушения (боль, синдром беспокойных ног). Важно подчеркнуть, что эти симптомы могут возникать за 10 лет до появления двигательных симптомов и постановки диагноза. Последнее, по сути, выполняется только при наличии явных двигательных симптомов, таких как тремор в покое, ригидность и брадикинезия.

Моторные симптомы, типичные для болезни Паркинсона, будут описаны более подробно ниже .

  • Акинезия : обычно описывают один из основных симптомов болезни Паркинсона с трудностью автоматического выполнения элементарных и сложных движений. Также было показано, что выполнение повторяющихся движений изменяется по амплитуде, ритму и скорости. Таким образом, акинезия характеризуется высокой трудностью передвижения, настолько, что люди, страдающие болезнью Паркинсона с чрезвычайной трудностью, могут выполнять автоматические движения, такие как касание их лиц, скрещивание рук или скрещивание ног. Кроме того, обычные маятниковые движения рук, которые обычно следуют за темпом, уменьшаются во время ходьбы, отсутствует выразительность лица, уменьшается жестикуляция, связанная с разговором, и уменьшается также автоматический акт глотания, следовательно вызывая скопление слюны во рту, явление, обычно называемое сиалореей.
  • Брадикинезия : представляет собой наиболее характерный симптом болезни Паркинсона и состоит из длительного периода времени между командой и началом движения. Результатом является снижение скорости выполнения моторных жестов по сравнению с нормальными условиями. Лица, страдающие болезнью Паркинсона, могут правильно активировать агонистическую мышцу, а также управлять антагонистом, чтобы позволить им двигаться в правильном направлении; поэтому они способны правильно контролировать мышцы, даже если это происходит гораздо медленнее, чем у здоровых людей. Следовательно, правильная программа двигателя выполняется неправильно.

    Углубление: премоторная зона коры отвечает за входы стриатум-бледного комплекса. Важно подчеркнуть, что премоторная зона коры должна быть в состоянии гарантировать выполнение движения, когда моторное поведение еще не установлено. После обучения базальные ганглии позволяют двигательной программе выполняться автоматически, но тщательно. В том случае, если повреждение происходит на уровне базальных ганглиев, здесь вступают в действие корковые механизмы. Однако последние менее гибкие и менее точные для выполнения моторных программ. Результатом является потеря автоматического движения.

  • Скованность : мышцы постоянно напряжены, даже когда пациент с болезнью Паркинсона выглядит расслабленным. Эта форма гипертонии не является избирательной для некоторых групп мышц, но проявляется с определенной распространенностью на уровне мышц-сгибателей туловища и конечностей. Кроме того, это также влияет на небольшие лицевые мышцы, язык и гортань. Нередко пациенты с болезнью Паркинсона испытывают боль в течение ночи из-за жесткости и повышенной консистенции мышц. После движения часть тела, которая двигалась, может сохранять новое положение и принимать неловкие позы. Форма жесткости, типичная для болезни Паркинсона, была обнаружена в 1901 году и называлась феноменом зубчатого колеса и характеризовалась пассивной мобилизацией конечности (например, сгибанием руки на предплечье) с последующим ритмически прерываемым сопротивлением.

    Углубление: физиопатология, ответственная за симптом ригидности, еще не понята. Одна из гипотез гласит, что среди основных причин есть чрезмерная и неконтролируемая супраспинальная активность в отношении двигательных нейронов, которая затем приводит к неспособности людей, пораженных болезнью Паркинсона, расслаблять мышечные массы. Важно подчеркнуть, что ригидность следует рассматривать как позитивный симптом, возникающий из-за активности других структур центральной нервной системы, которые обычно ингибируются базальными ганглиями.

  • Тремор : этот симптом также довольно характерен для болезни Паркинсона. Это непроизвольное, довольно регулярное ритмичное колебание части тела вокруг фиксированной точки на одной плоскости. Этот тремор может быть физиологическим, присутствовать всегда и может проявляться незаметно даже во время определенных фаз сна. Кроме того, он также может быть патологическим, присутствовать только во время фазы бодрствования и только в некоторых группах мышц, таких как дистальная часть конечностей, голова, язык, челюсть и иногда туловище. Во время движения у индивидуума, пораженного болезнью Паркинсона, тремор исчезает или заметно уменьшается, но затем вновь появляется, как только конечность переходит в так называемое положение покоя. В этом случае тремор не оказывает существенного влияния на нормальную деятельность человека. Наблюдалось, что обычно тремор проявляется гомолатерально, поражая в большей степени руку и пальцы явлением, известным как « дрожащий от таблеток тремор », движение, которое напоминает движение подсчета монет. На практике он состоит из разгибания-разгибания пальцев в сочетании с отведением большого пальца. Через несколько месяцев или даже лет этот симптом проявляется и с другой стороны. Однако, как правило, у половины пациентов тремор проявляется как начальный симптом болезни Альцгеймера, несмотря на то, что из-за тревоги и стресса частота, с которой он проявляется, имеет тенденцию к увеличению.

    Углубление: две теории были разработаны, которые, казалось бы, противоположны друг другу, чтобы попытаться объяснить, как тремор покоя рождается при болезни Паркинсона. В первой гипотезе это основывалось на том факте, что, хотя некоторые клетки активируются сокращением мышц или благодаря афферентным сигналам, исходящим от такой мышечной активности, некоторые клетки ритмично активны перед тремором. Они представляют собой кардиостимулятор самого тремора, и, согласно исследованиям, проведенным Ohye, он будет расположен в среднем вентральном ядре, которое получает проекции мозжечка и спино-таламуса. Впоследствии пирамидальные пучки передают ритмические действия таламуса двигательным нейронам позвоночника. Избирательное разрушение этой структуры ингибирует тремор покоя, не влияя на жесткость.

    Во второй теории, однако, было показано, что тремор покоя, который проявляется как рефлекторный ответ на активацию периферических рецепторов, может генерироваться произвольными движениями. В этом случае нейрональный контур, включающий нервно-мышечные веретена, таламус, моторную кору и заканчивающийся через пирамидальные пучки на моторных нейронах, может включать кардиостимулятор. Наконец, для людей, страдающих болезнью Паркинсона, характерно чувствовать «внутренний» тремор, невидимый снаружи, но ощущаемый самим пациентом.